Vitamina A e D nell'HCT allogenico (VitaStem)

Attualmente esiste un’evidenza emergente del ruolo del microbiota intestinale nelle principali complicanze dell’HCT, tra cui GVHD, mucosite orale, complicanze infettive dovute a batteri multiresistenti nell’intestino. L’esaurimento precoce della maggior parte dei phyla batterici intestinali dopo il trapianto è documentato in molti studi. Questo effetto della terapia antinfettiva intensiva è ben noto. La maggior parte degli autori spiega la distruzione dei microbioti intestinali con un massiccio trattamento antibiotico al fine di prevenire complicazioni infettive dovute alla deficienza immunitaria conseguente all’HCT. In molti studi è stata rilevata una diminuzione precoce dei batteri anaerobici (phylum Firmicutes), con successivo recupero di queste popolazioni batteriche entro i successivi 2 mesi. Questa dinamica temporale è in accordo con i dati riportati sulla deplezione di alcuni batteri intestinali anaerobici, ad esempio Ruminococcus, Faecalibacterium spp., Roseburia, Blautia post-trapianto, essendo associata a gravi complicanze nei pazienti affetti da HCT. Questi risultati sono in accordo con la grave disbiosi post-trapianto in diversi siti della mucosa post-HCT, come dimostrato altrove dalle tecniche batteriologiche di routine. Il metabolismo dei batteri con effetto positivo sulla GVHD comprende sia la vitamina D che la vitamina A. È stato dimostrato che l’abbondanza del Ruminococco dipende dall’assunzione di vitamina A e D. Un altro genere di batteri Faecalibacterium prausnitzii, anch'esso segnalato per produrre butirrato e ridurre la GVHD, dipende anche dall'abbondanza di vitamina A. Anche il grande phylum Firmicutes dipende dalla vitamina D e la loro abbondanza è associata a una minore incidenza di complicazioni immunitarie e soppressione dei ceppi resistenti agli antibiotici. Per riassumere, l’idea dello studio si basa sulla modulazione del microbiota intestinale, che in termini potrebbe comportare una minore incidenza di GVHD e complicanze tossiche dell’HCT.