サルコイドーシスにおける変化したT細胞免疫のエピジェネティックな調節

サルコイドーシスは、遺伝子と環境の相互作用によって引き起こされ、影響を受ける多系統の肉芽腫性疾患です。 サルコイドーシスはほとんどの場合、主に肺に影響を及ぼしますが、臨床疾患の経過は非常に多様であり、現在利用可能な治療法にもかかわらず、残念ながら多数の潜在的に壊滅的な副作用があるにもかかわらず、どの臓器も影響を受ける可能性があります. サルコイドーシスの環境的誘因は不明ですが、いくつかの職業的、環境的、および感染性の病原体が感受性宿主のサルコイドーシスに関連しています。 これらのトリガーへの曝露は、CD4+ T 細胞の活性化、サイトカイン産生、その後の他の免疫細胞の動員、および肉芽腫形成を特徴とする炎症を引き起こします。 いくつかの遺伝子マーカーがサルコイドーシスに関連付けられていますが、個人の感受性や臨床経過の変動性を完全に説明するものはなく、環境とエピジェネティクスが強く関係しています。 次世代シーケンシング (ChIP-seq) と組み合わせたクロマチン免疫沈降を介して、免疫細胞におけるエピジェネティックなヒストン修飾のマップと、RNA-seq を介したトランスクリプトーム プロファイルのマップを生成することができます。 サルコイドーシスにおける T 細胞活性を定義するヒストンおよび転写シグネチャの利用可能性は、疾患プロセスによって影響を受ける特定の分子プログラムを特定するのに役立ち、臨床環境における新しいバイオマーカー診断の将来の発見の基礎となる可能性があります。