QuitFast: 禁煙試行直後の喫煙を減らすツールとしての経頭蓋磁気刺激の評価

競合する神経行動決定システム (CNDS) 理論は、依存症では、選択は 2 つの決定システム (衝動的および実行) 間の規制の不均衡に起因すると仮定しています。 これらの行動システムは、大脳辺縁系と実行制御を調節する 2 つの個別の前頭線条体回路に機能的にリンクされています。 これらの競合する神経回路を調節する (例えば 大脳辺縁系/衝動系を弱めるか、実行制御システムを増幅するかのいずれか)、喫煙者が再発に関連する要因に対して脆弱になる可能性があります。 提案された研究の科学的前提は、これらの神経回路の直接的な調節がタバコの評価と喫煙の手がかりに対する脳の反応性の変化を誘発するということです。

ただし、いずれかのシステムをターゲットにすることの相対的な有効性は不明です。 このギャップに対処するために、研究者は CNDS から派生した 2 つのコンポーネントをターゲットにします。

これらの 2 つの前頭線条体神経回路 - 辺縁ループ (腹内側前頭前皮質 (vmPFC)-腹側線条体)、および実行制御ループ (背外側 PFC (dlPFC)-背側線条体) は、シータ バースト刺激 (TBS) によって差別的に刺激される可能性があります。経頭蓋磁気刺激 (TMS) のパターン化された形式。 持続性 TBS (cTBS) は皮質興奮性の長期抑制 (LTD) をもたらし、間欠性 TBS (iTBS) は増強 (LTP) をもたらします。 私たちのグループによる最近の研究では、vmPFC (目的 1) に対する LTD のような cTBS が、側坐核 (Hanlon et al. 2015) および顕著性ネットワーク (2017) における脳の活動を減衰させることが実証されています。 MUSC/VTCRI の共同研究では、5 日間の vmPFC cTBS により、たばこの価値、即時の満足に対する選好、および喫煙合図誘発脳活動が減少しました。 あるいは、他の研究者は、dlPFC (目的 2) への LTP のような刺激がタバコの渇望とタバコの使用を減少させることを実証しました。 これらの研究は、CNDS によって指定された目標をサポートしています。 研究者は、これら 2 つの戦略の相対的な有効性を、2 つの二重盲検偽対照ニューロイメージング研究で、喫煙関連の行動を変化させ、合図に対する脳の反応性を弱める新しいツールとして評価します。 研究者の長期的なビジョンは、TBS が急性介入として使用され、個人が禁煙を試みてから最初の 1 週間を再発せずに乗り切り、より持続可能な行動変化のメカニズム (薬物療法、認知行動療法など) に移行できるようにすることです。 .

目的 1 (戦略 1): 治療へのアプローチとして大脳辺縁系を調節する: vmPFC cTBS。 タバコの喫煙者は、10 日間の本物の cTBS または vmPFC に向けられた偽の cTBS を受け取るように無作為化されます。 断続的に、喫煙の欲求、行動的経済的需要を使用したタバコの価値、即時の満足に対する選好（遅延割引）、およびタバコの自己管理が評価されます。 喫煙キュー誘発脳活動は、個人が「渇望」(受動的大脳辺縁系関与) 対「抵抗」(実行的関与) するように求められた場合にも測定されます。 研究者は、cTBS が次のようになると仮定しています。最初の禁煙の試みを克服するのに十分な期間（〜7〜14日）。

目的 2 (戦略 2): 治療へのアプローチとしての実行システムの調節: dlPFC iTBS。 目標 2 は、目標 1 の設計に従います。 iTBS が左側の dlPFC に配信されることを除いて、手順は同じです。 研究者は、iTBS が次のように仮説を立てています: 1) 上記の行動喫煙対策を減少させます。これは、選択的 2) 個人が手がかりに「抵抗」しようとするときの手がかりに対する神経反応の増加、および再び 3) これらの変化を維持することによって説明されます。目標 1 で指定されたのと同様の期間にわたって。

探索的目的: 個人が戦略 1 と戦略 2 に反応する可能性を予測するための要因として、ベースラインの前頭線条体接続性と割引率を評価します。 ) コネクティビティは、戦略 1 の後に行動が変化する可能性が高くなります。 性別、喫煙歴、社会経済的地位、無症候性抑うつ症状、自己効力感、禁煙の動機が説明変数として評価されます。

現在の目的の結果は、2 つの有望な TMS 治療戦略の相対的な有効性に関する研究者の知識の重大なギャップを解決します。 これらの結果は、従来の薬物療法または行動療法の結果を改善するための多面的なアプローチを評価する、より大規模な縦断研究に直接変換されます。