線維筋痛症における経頭蓋直流刺激の効果に対するプラセボ効果の影響

線維筋痛症 (FM) は、米国で年間 500 万人以上が罹患している慢性疾患です。 2010年の米国リウマチ学会の診断基準によれば、人口の有病率は2%から5.4%の範囲です。 女性：男性の比率は診断基準に応じて変化します。 1990 年の診断基準 (ACR 1990) を適用すると 7:1 となり、2016 年に改訂された 2010 年の診断基準 (ACR 2010) によれば、この比率は 2.3:1 になります。 男女間の有病率の違いに関係なく、これは全身性の筋骨格系の痛み、疲労、非回復的睡眠、認知変化、抑うつ症状、および結腸症候群などの自律神経機能不全に関連する他の症状を特徴とする症候群です。 過敏症と膀胱テネスムス。 さらに、FM は破局症や抑うつ症状に関連するある程度の心理的苦痛を伴い、他の慢性疼痛状態で観察されるよりも顕著に予後を悪化させ、障害を強化する可能性があります。 FM は、中枢神経系および末梢神経系によって媒介されるプロセスによって痛みを伴って進行する機能不全症候群の原型です。 FM 患者は脳卒中のリスクの増加と関連しています。 実際、これは社会に大きな影響を与える症候群であり、診断および治療プロセスの理解の進歩が求められています。 この方向で、治療に対する反応の可能性に関連する要因、つまりプラセボに対する反応の可能性、臨床的、心理的、神経生理学的要因、臨床的反応に関連するエンドルフィンおよびニューロトロフィンのレベルを特定する試みが行われてきました。 これらのマーカーの効果を理解する探求は、治療を個別化し、治療の臨床効果と神経生物学的システムの構成を変更できる要因を特定することを目的としています。

tDCS の使用による結果は、ポルトアレグレ病院の疼痛と神経調節研究グループによって行われた最近のメタ分析で実証されているように、いくつかの慢性疼痛状態の治療において有望であるとされています (Zortea et al., 2019) ）。 ）痛みに対する期待が侵害受容処理に直接影響する可能性があることを考慮する必要があります。 このような期待は、オピオイドによって媒介されることが示されているプラ​​セボ効果の一因となります。 Eippertらによる研究。 (2009) は、ナロキソン投与が、プラセボの神経および行動への影響だけでなく、下行性疼痛調節システムを構成するいくつかの皮質および皮質下領域（例、rACC、PAG、RVM、および視床下部）におけるプラセボ誘発反応を軽減することを示しました。 ）。 さらに、プラセボ介入によって誘発された rACC-PAG カップリングが廃止されました。 プラセボ誘発性鎮痛の期待は、MOR の利用可能性と正の相関があります。 逆に、否定的な暗示は合成アヘン剤の鎮痛効果を低下させます。 これらすべての発見は、オピオイドとプラセボ媒介鎮痛を促進する期待との密接な関連性を裏付けています。

したがって、この臨床試験は、プラセボ効果に対する感受性と血清エンドルフィンレベルに従って、左背外側前頭前野（DLPFC）に適用された陽極tDCSの有効性をFMにおける偽tDCSと比較して、以下の結果で比較することを目的としています（1）治療有効性には、Brief Pain Inventory (BPI) アプリケーションに記録された毎日の測定値が含まれます。これにより、多次元の観点から痛みを評価できます (痛みの強さと、一般的な活動、気分、可動性、仕事、対人関係、睡眠、人生の楽しみなどへの干渉)。 .) (主要アウトカム)、主要アウトカムは、痛みのレベル、睡眠の質、気分、疲労、障害、鎮痛剤の使用などを評価する簡易疼痛インベントリ (BPI) スコアになります。二次アウトカムは、睡眠の質に対する痛みの影響です。人生の、うつ症状。 プラセボ効果の予測因子も、複数の階層モデルを使用して、先週の言語疼痛スケール (NPS、0 ～ 10) スコアおよび BPI スコアを通じて評価されます。 潜在的な予測因子の中には、痛み、心理的プロフィール、使用中の薬物による障害があります。 これらに加えて、炎症マーカーのインデックス (血清インターロイキン IL1、IL-6、IL-10、TNF-α および C 反応性タンパク質)。エンドルフィン、脳由来神経栄養因子（BDNF）、S-100Bタンパク質、BDNF遺伝子の多型Val66MetおよびCOMT酵素遺伝子のVal158Metの血清レベル。 対象となるのは、18～65歳のFM患者女性100名で、積極的tDCS（n=50）または偽（n=50）tDCSを受けるよう無作為化されたものである。 ランダム化は、シミュレートされた tDCS セッション後に決定されるプラセボ効果反応の可能性に従って階層化されます。 シミュレートされた tDCS セッション後の NPS (0 ～ 10) の変動が 30% 以上である場合、プラセボ効果に対して高反応者として分類されます。 フォローアップ期間は 1 回の治療セッション後 4 週間となります。 このようにして、統合医療システムの患者の治療におけるこの低コスト技術の使用について一貫した証拠を生み出すことを目的としています。この技術は同時に慢性疼痛患者を対象としており、データを提供します。難治性うつ病や神経リハビリテーションなどの他の症状におけるこの補完療法の効果を研究する実現可能性を助成します。 さらに、医療システムに多くの苦しみと高いコストをもたらす症状の生活の質に対する痛みの影響に関連する転帰における tDCS 反応予測因子をより深く理解するためのデータを提供すること。