末期腎疾患における体積および電解質の課題に応じた細胞外ナトリウムの制御 (RESERVE)

低ナトリウム血症は最も一般的な電解質障害であり、病院に入院している全患者の 30% 以上で観察されます。 体液の浸透圧恒常性は、すべての生き物の生存に不可欠です。 細胞外および細胞内の浸透圧は常に平衡状態にあるため、細胞外浸透圧の変化は細胞の収縮または膨張を引き起こし、有害な可能性があることは広く受け入れられています。 重症の場合は脳が腫れて死に至る場合もあります。 それほど劇的なシナリオではない場合でも、てんかん発作、頭痛、うつ病、めまいなどの症状が存在し、骨折や入院のリスクが増加し、罹患者にとってはかなりの負担となります。

浸透圧ストレスに対する短期的な防御として、個々の細胞は浸透圧活性溶質を積極的に外部に放出または内部に取り込むことができ、内部環境の変化を犠牲にして正常または正常に近い細胞体積を回復します。 細胞内の完全性を安定に保つ必要がある場合、明らかにこの戦略には制限があるはずです。 したがって、この細胞内在メカニズムとは別に、細胞外および細胞内の電解質貯蔵が浸透圧不均衡の緩衝に役立つ可能性があると仮定されています。

エデルマンの公式では、細胞外ナトリウムは、交換可能な体内ナトリウム（主要な細胞外カチオン）とカリウム（主要な細胞内カチオン）の合計量を体内の総水分で割ることによって決定されると述べています。 いくつかの研究では、浸透圧平衡の外にある患者の変化は部分的にしか説明できないことが示されています。

これらの生理学的反応をより深く理解することは、細胞外および細胞内の電解質濃度を測定し、水または塩化ナトリウムの静脈内投与を受ける患者の推定変化と比較することにより、最も基本的な細胞の自己防衛システムに対する研究者の洞察を促進するだけではありません 3。 %。

水または塩化ナトリウム（NaCl）投与後の腎機能障害患者において、細胞外および細胞内のナトリウムおよびその他の電解質の経時的変化を定量的に評価します。