인터루킨-1 수용체 길항제와 인슐린 감수성

비만의 유병률은 빠르게 증가하고 있습니다. 비만은 인슐린 저항성에 대한 가장 흔한 후천적 위험 요소 중 하나입니다. 그 결과 제2형 당뇨병의 유병률도 빠르게 증가하고 있습니다.

인터루킨 6 및 종양 괴사 인자 알파는 인슐린 저항성과 관련이 있는 잘 알려진 전염증성 사이토카인입니다. 우리 그룹의 결과는 인터루킨-1이 인슐린 저항성 발달 과정에도 관여한다는 것을 보여줍니다.

이전 연구 프로젝트에서는 제2형 당뇨병 환자의 혈당 조절에 대한 인터루킨-1 수용체 길항제(아나킨라)의 효과를 연구했습니다. 혈당 조절이 개선된 것으로 나타났습니다. 저자는 이것이 췌장 베타 세포의 기능이 개선된 결과라고 결론지었습니다.

이러한 결과는 인터루킨-1 수용체 길항제에 의해 개선된 인슐린 감수성을 나타내는 마우스에 대한 우리의 시험관 내 생체 내 연구 결과와 대조됩니다.

초기 연구 프로젝트에서 인슐린 감수성에 대한 영향을 찾지 못한 것에 대한 가능한 설명은 혈당 조절, 광범위한 동반 질환 및 약물 사용에 동시 변화가 있는 이 환자 그룹에서 인슐린 감수성을 신뢰할 수 있게 정량화하는 것이 어렵다는 것일 수 있습니다. 인슐린 저항성의 극단적인 끝. 또한 상대적으로 적은 양의 Anakinra가 사용되었습니다.

전체적으로 우리는 Interleukin-1의 효과가 더 나은 췌장 베타 세포 기능을 통해 매개될 뿐만 아니라 재조합 Interleukin-1 수용체 길항제에 의한 Interleukin-1 차단도 인슐린 저항성을 감소시킬 것이라는 가설을 세웁니다.