Interleukin-1-Rezeptorantagonist und Insulinsensitivität

Die Prävalenz von Fettleibigkeit nimmt schnell zu. Fettleibigkeit ist einer der häufigsten erworbenen Risikofaktoren für Insulinresistenz. Infolgedessen steigt auch die Prävalenz von Diabetes mellitus Typ 2 rasant an.

Interleukin 6 und Tumornekrosefaktor alfa sind bekannte entzündungsfördernde Zytokine, die mit Insulinresistenz in Verbindung gebracht werden. Ergebnisse unserer eigenen Gruppe zeigen, dass Interleukin-1 auch an der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt ist.

Frühere Forschungsprojekte untersuchten die Wirkung des Interleukin-1-Rezeptorantagonisten (Anakinra) auf die Blutzuckerkontrolle bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus. Es zeigte sich, dass die Blutzuckerkontrolle verbessert wurde. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass dies auf eine verbesserte Funktion der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen ist.

Diese Ergebnisse stehen im Gegensatz zu unseren Ergebnissen der In-vitro- und In-vivo-Forschung an Mäusen, die eine verbesserte Insulinsensitivität durch den Interleukin-1-Rezeptorantagonisten zeigen.

Eine mögliche Erklärung dafür, dass in früheren Forschungsprojekten keine Auswirkung auf die Insulinsensitivität festgestellt wurde, könnte sein, dass es schwierig ist, die Insulinsensitivität bei dieser Gruppe von Patienten mit gleichzeitigen Veränderungen der Blutzuckerkontrolle, umfangreicher Komorbidität und Medikamenteneinnahme zuverlässig zu quantifizieren das eher extreme Ende der Insulinresistenz. Darüber hinaus wurde eine relativ geringe Dosis Anakinra verwendet.

Insgesamt gehen wir davon aus, dass die Wirkung von Interleukin-1 nicht nur durch eine bessere Betazellfunktion der Bauchspeicheldrüse vermittelt wird, sondern dass die Blockierung von Interleukin-1 durch rekombinante Interleukin-1-Rezeptorantagonisten auch die Insulinresistenz verringert.