심부전에서 Na+ 채널 mRNA 조절
연구 개요
상세 설명
변경된 유전자 발현은 전통적으로 전사 조절에 중점을 두었습니다. 그럼에도 불구하고, 최근의 대규모 분석은 세포 신호에 대한 반응에서 mRNA 양의 모든 변화의 절반 정도가 변화된 mRNA 붕괴 속도에 기인할 수 있음을 밝혀냈습니다. 예비 데이터에서 우리는 AU가 풍부한 요소(ARE)에 결합하는 RNA 안정화 단백질 클래스의 구성원인 HuR이 심장에서 발현되고 SCN5A 전사체에 결합하여 Na+ 채널 mRNA 안정성에 기여한다는 것을 보여줍니다. 또한, HuR은 인간 HF에서 하향 조절되는 것으로 보이며, 아마도 이온 채널의 하향 조절 및 HF에서 나타나는 부정맥 위험 증가에 기여할 것입니다. 우리는 HuR이 HF에서 하향 조절되고, 이러한 하향 조절이 Na+ 및 기타 전류 감소 및 부정맥 위험 증가에 기여하고, HuR의 상향 조절이 HF에서 이온 채널 하향 조절 및 부정맥 위험을 감소시킬 것이라고 제안합니다. 조사자의 특정 목표는 다음과 같습니다.
목표 1: HuR이 심근 세포에서 이온 전류를 조절할 수 있는 정도를 결정합니다.
목표 2: 알려진 이온 채널 전사 후 제어 메커니즘의 상대적 기여도를 결정합니다.
목표 3: 허혈성 및 비허혈성 심근병증에서 HuR 활성이 하향 조절되는 메커니즘과 범위, 이온 채널 mRNA, 단백질 및 전류와의 상관관계를 결정합니다.
목표 4: HuR의 과발현이 이온 채널 mRNA를 상승시키고, 이온 채널 전류를 상승시키고, 허혈성 및 비허혈성 심근병증에서 부정맥 위험을 감소시킬 수 있는 정도를 결정합니다.
Aim 2만이 비식별화된 인간 심장 샘플의 사용과 관련되어 있음을 알려드립니다.
연구 유형
등록 (실제)
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
- 어린이
- 성인
- 고령자
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
- 허혈성 또는 비허혈성 심근병증 건강한 기증자 심장
제외 기준: N/A
- 허혈성 또는 비허혈성 심근병증으로 진단되지 않음
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 관찰 모델: 보병대
- 시간 관점: 회고전
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
개입 / 치료 |
|---|---|
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기증자
기증자: 기증자의 정상적인 심장 샘플
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|
|
ICM
ICM: 허혈성 심근병증이 있는 심장 샘플
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NICM
NICM: 비허혈성 심근병증이 있는 심장 샘플
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
이온 채널 표현
기간: 기준선
|
심장 이온 채널의 mRNA 및 단백질 수준, 심장 이온 전류
|
기준선
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
허 변경
기간: 기준선
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mRNA, 단백질, 인산화, 절단 생성물 및 국소화
|
기준선
|
공동 작업자 및 조사자
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (실제)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
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