Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Betennelsesindusert deprimert stemning: Rollen til sosiale nevrokognitive mekanismer

16. juni 2014 oppdatert av: Naomi Eisenberger, University of California, Los Angeles

Depressive lidelser forekommer i høy grad hos pasienter med inflammatoriske lidelser, med en punktprevalens på 15-29 %, som er to til tre ganger større enn det som er observert i befolkningen generelt. Betydelige bevis har vist at betennelse og økning i proinflammatorisk cytokinaktivitet spiller en kritisk rolle i utbruddet og opprettholdelsen av depresjon og depressive symptomer (f. søvnløshet, tretthet) hos de som er komorbide for inflammatoriske lidelser. I samsvar med dette har eksperimentelt arbeid vist at en inflammatorisk utfordring kan øke deprimert humør i en ellers frisk prøve. Basert på disse funnene har det vært en økende interesse for om inflammatoriske prosesser kan bidra til depresjon på en kausal måte og hvordan disse effektene kan oppstå.

Gitt observasjonen av at inflammatoriske prosesser utløser sosial tilbaketrekning, kombinert med bevis på at følelser av "sosial frakobling" spiller en kritisk rolle i utbruddet og opprettholdelsen av (ikke-inflammatoriske former for) depresjon, er det overraskende at de sosialpsykologiske konsekvensene av betennelse og deres bidrag til depresjon har ikke blitt nærmere utforsket. Her foreslår vi at betennelse kan øke følelsen av sosial frakobling og at disse sosialpsykologiske endringene kan være en viktig bidragsyter til betennelsesassosiert depresjon. Faktisk viste foreløpige data at en eksperimentelt indusert inflammatorisk utfordring (endotoksin) førte til økninger i selvrapporterte følelser av sosial frakobling (f.eks. "Jeg føler meg frakoblet fra andre") i tillegg til økninger i deprimert humør. Bortsett fra disse funnene er det imidlertid ingen studier som har undersøkt effekten av inflammatoriske prosesser på sosial opplevelse hos mennesker. Det overordnede målet med dette forslaget er å utforske de erfaringsmessige og nevrale korrelatene til inflammatorisk-induserte endringer i sosial opplevelse (f.eks. følelser av sosial frakobling), som kan gi en kritisk manglende kobling for å forstå forholdet mellom betennelse og depresjon.

Deltakerne (n=100) vil bli tilfeldig tildelt enten endotoksin eller placebo og vil deretter bli overvåket i de neste seks timene. Blodprøver for å vurdere cytokinnivåer samt selvrapporterte følelser av sosial frakobling og deprimert humør vil bli samlet inn hver time. I tillegg, på tidspunktet for maksimal cytokinrespons, vil deltakerne fullføre en nevrobildeøkt for å undersøke effekten av inflammatorisk utfordring på nevral følsomhet for sosial avvisning og sosial aksept. Det antas at endotoksin vil øke følelsen av sosial frakobling over tid, og at de underliggende nevrale sensitivitetene som gir opphav til disse følelsene (f.eks. økt nevral følsomhet for sosial avvisning; redusert nevral følsomhet for sosial aksept) vil bidra til inflammatorisk-indusert deprimert humør.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Forventet)

100

Fase

  • Tidlig fase 1

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

    • California
      • Los Angeles, California, Forente stater, 90095
        • UCLA Clinical & Translational Research Center

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 50 år (VOKSEN)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Deltakerne må ha god generell helse (som evaluert under telefon- og personlig screening-sesjoner beskrevet nedenfor), og være mellom 18-50 år. Alle deltakere må beherske engelsk flytende og være høyrehendte.

Ekskluderingskriterier:

  • Etter et strukturert telefonintervju vil ikke potensielle deltakere med følgende tilstander gå videre til den personlige screeningøkten: klaustrofobi eller tilstedeværelse av metall i kroppen (relevant for nevroavbildningskomponenten i studien), gravide eller planlegger å bli gravid i neste 6 måneder, tilstedeværelse av kronisk psykisk eller fysisk sykdom, historie med allergier, autoimmune sykdommer, lever eller andre alvorlige kroniske sykdommer, nåværende og regelmessig bruk av reseptbelagte medisiner, nattskift eller tidssoneskift (> 3 timer) i løpet av de siste 6 ukene, eller tidligere historie med besvimelse under blodprøvetaking.

Videre vil fraværet av betydelige helseproblemer eller medisinbrukshistorie bli bekreftet ved en personlig screeningsøkt. Enhver deltaker som har noen av følgende tilstander vil ikke være kvalifisert for studien: Medisinske tilstander. (1) tilstedeværelse av komorbide medisinske tilstander, ikke begrenset til, men inkludert kardiovaskulære (f.eks. historie med akutt koronarhendelse, hjerneslag) og nevrologiske sykdommer (f.eks. Parkinsons sykdom), så vel som smertelidelser; (2) tilstedeværelse av komorbide inflammatoriske lidelser slik som revmatoid artritt eller andre autoimmune lidelser; (3) tilstedeværelse av en ukontrollert medisinsk tilstand som av etterforskerne anses å forstyrre de foreslåtte studieprosedyrene, eller å sette studiedeltakeren i unødig risiko; (4) tilstedeværelse av kronisk infeksjon, som kan heve proinflammatoriske cytokiner; (5) tilstedeværelse av en akutt infeksjonssykdom i de to ukene før en eksperimentell økt. Psykiatriske lidelser. (6) nåværende og/eller livslang historie med en alvorlig depressiv lidelse eller annen DSM-IV psykiatrisk lidelse (f.eks. stoffavhengighet) på grunn av de kjente effektene av alvorlig depresjon og/eller stoffavhengighet på betennelse. (Fravær av en psykiatrisk diagnose vil være basert på et strukturert psykiatrisk intervju (Structured Clinical Interview for DSM-IV Diagnosis: SCID; First et al., 1996).) Medisiner og rusmiddelbruk. (7) nåværende og/eller tidligere vanlig bruk av hormonholdige medisiner inkludert steroider; (8) nåværende og/eller tidligere vanlig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; (9) nåværende og/eller tidligere regelmessig bruk av immunmodifiserende legemidler som er målrettet mot spesifikke immunresponser slik som TNF-antagonister; (10) nåværende og/eller tidligere regelmessig bruk av smertestillende midler slik som opioider; (11) nåværende og/eller tidligere regelmessig bruk av psykotrope medisiner, inkludert selektive serotinerge gjenopptakshemmere, antidepressiva, anxiolytika, hypnotika, beroligende midler og barbiturater. Helsefaktorer. (12) nåværende røykere eller overdreven koffeinbrukere (>600 mg/dag) på grunn av kjente effekter på proinflammatoriske cytokinnivåer; (13) kroppsmasseindeks (BMI) større enn 35, (14) viser bevis på narkotikabruk fra en positiv urintest, (15) har en positiv graviditetstest, hvis kvinne, eller (16) viser abnormiteter på screening laboratorietester .

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: BASIC_SCIENCE
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: DOBBELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
PLACEBO_COMPARATOR: Placebokontroll
halvparten av deltakerne vil få en placebokontroll
Lavdose endotoksin (0,8 ng/kg kroppsvekt): EC.O:113 administrert én gang
ACTIVE_COMPARATOR: Endotoksin (inflammatorisk utfordring)
Lavdose endotoksin (0,8 ng/kg kroppsvekt): EC.O:113 administrert én gang

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Endring i deprimert humør fra baseline
Tidsramme: ved baseline og deretter 1,2,3,4,5 og 6 timer etter medikamentadministrasjon
ved baseline og deretter 1,2,3,4,5 og 6 timer etter medikamentadministrasjon

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tidsramme
Nevral aktivitet til negativ og positiv sosial tilbakemelding
Tidsramme: 2 timer etter administrering av legemidlet
2 timer etter administrering av legemidlet

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Naomi Eisenberger, PhD, University of California, Los Angeles

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart

1. mars 2011

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. august 2013

Studiet fullført (FAKTISKE)

1. august 2013

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

11. juli 2012

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

20. august 2012

Først lagt ut (ANSLAG)

23. august 2012

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (ANSLAG)

18. juni 2014

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

16. juni 2014

Sist bekreftet

1. juni 2014

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • Endotoxin 2
  • R01MH091352 (NIH)

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på endotoksin

3
Abonnere