Effekt av allopurinol på mono og samtidig administrering med statiner på blodplatereaktivitet på diabetespasienter behandlet med aspirin og insulin

Diabetes mellitus er assosiert med økt risiko for hjerte- og karsykdommer. Betydelige kliniske og eksperimentelle bevis tyder på at både diabetes og insulinresistens forårsaker en kombinasjon av endotel dysfunksjoner, som kan redusere den anti-aterogene rollen til det vaskulære endotelet. Derfor, hos pasienter med diabetes eller insulinresistens, kan endotelial dysfunksjon være et kritisk tidlig mål for å forebygge aterosklerose og kardiovaskulær sykdom. Det har vært implisert som en uavhengig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom og for tidlig kardiovaskulær dødelighet for pasienter med type 1 og type 2 diabetes mellitus, så vel som for pasienter med essensiell hypertensjon. En fullstendig biokjemisk forståelse av mekanismene som hyperglykemi forårsaker vaskulære funksjonelle og strukturelle endringer knyttet til det diabetiske miljøet unngår oss fortsatt. I de siste årene har de mange biokjemiske og metabolske veiene som er postulert å ha en årsaksrolle i patogenesen av diabetisk vaskulær sykdom blitt destillert til flere samlende hypoteser. Rollen til kronisk hyperglykemi i utviklingen av diabetiske mikrovaskulære komplikasjoner og ved nevropati er klart etablert. Imidlertid forblir de biokjemiske eller cellulære koblingene mellom forhøyede blodsukkernivåer og de vaskulære lesjonene ufullstendig forstått. En rekke studier har vist at statinbehandling så vel som angiotensinkonverterende enzymhemmere er assosiert med forbedringer i endotelfunksjon ved diabetes. Selv om antioksidanter gir kortsiktig forbedring av endotelfunksjonen hos mennesker, har alle studier av effektiviteten av forebyggende antioksidantterapi vært skuffende. Faktisk er kontroll av hyperglykemi dermed fortsatt den beste måten å forbedre endotelfunksjonen på og for å forhindre aterosklerose og andre kardiovaskulære komplikasjoner av diabetes.