Effekt af Allopurinol på mono og samtidig administration med statiner på blodpladereaktivitet på diabetespatienter behandlet med aspirin og insulin

Diabetes mellitus er forbundet med en øget risiko for hjerte-kar-sygdomme. Væsentlige kliniske og eksperimentelle beviser tyder på, at både diabetes og insulinresistens forårsager en kombination af endoteldysfunktioner, som kan mindske det vaskulære endotels anti-atherogene rolle. Hos patienter med diabetes eller insulinresistens kan endoteldysfunktion derfor være et kritisk tidligt mål for forebyggelse af åreforkalkning og kardiovaskulær sygdom. Det er blevet impliceret som en uafhængig risikofaktor for kardiovaskulær sygdom og for tidlig kardiovaskulær dødelighed for patienter med type 1 og type 2 diabetes mellitus, såvel som for patienter med essentiel hypertension. En fuldstændig biokemisk forståelse af de mekanismer, hvorved hyperglykæmi forårsager vaskulære funktionelle og strukturelle ændringer forbundet med det diabetiske miljø, undgår os stadig. I de senere år er de talrige biokemiske og metaboliske veje, der postuleres at have en kausal rolle i patogenesen af ​​diabetisk vaskulær sygdom, blevet destilleret til flere forenende hypoteser. Rollen af ​​kronisk hyperglykæmi i udviklingen af ​​diabetiske mikrovaskulære komplikationer og i neuropati er klart blevet fastslået. Imidlertid forbliver de biokemiske eller cellulære forbindelser mellem forhøjede blodsukkerniveauer og de vaskulære læsioner ufuldstændigt forstået. En række forsøg har vist, at statinbehandling såvel som angiotensinkonverterende enzymhæmmere er forbundet med forbedringer i endotelfunktionen ved diabetes. Selvom antioxidanter giver en kortsigtet forbedring af endotelfunktionen hos mennesker, har alle undersøgelser af effektiviteten af ​​forebyggende antioxidantterapi været skuffende. Faktisk er kontrol af hyperglykæmi således fortsat den bedste måde at forbedre endotelfunktionen på og forhindre aterosklerose og andre kardiovaskulære komplikationer af diabetes.