TARGET-LOAD Pilotstudie som sammenligner hemodynamikk-veiledet LVAD-lossing vs. Standard of Care

LVAD-er brukes i økende grad hos pasienter med hjertesvikt i sluttstadiet som en bro til transplantasjon (BTT) eller som en destinasjonsterapi (DT). Selv om LVAD-mottakere anses å være optimalt avlastet med hastighetsoptimaliseringer etter LVAD-implantasjon, er re-sykehusinnleggelser på grunn av HF-residiv langt fra ubetydelige. Nyere studier har rapportert at minst 35 % av sykehusreinnleggelser etter LVAD-implantasjon skyldes HF-eksaserbasjoner, endringer i volumstatus eller andre hjerteårsaker (arytmier etc.). Dette tyder på at pasienter blir suboptimalt avlastet og/eller tar utilstrekkelig medisinsk behandling, og sannsynligvis reduserer dette sjansene for potensiell omvendt remodellering og myokardutvinning. Dessuten viste en nylig studie at hjertedimensjoner oppnådd fra ekkokardiografi ikke i tilstrekkelig grad reflekterer graden av mekanisk avlastning av hjertet. Det har også vist sterke bevis for at pulmonal arterie (PA) trykkovervåking kan brukes pålitelig til å vurdere pulmonal kapillær kiletrykk (PCWP) og venstre ventrikkel endediastolisk trykk (LVEDP).

Symptomatisk forverring av hjertesvikt som krever sykehusinnleggelse kan ligge på slutten av et spekter av forverret hemodynamikk som ikke kan oppdages før manifestasjon av symptomer og begrenser potensialet for myokard restitusjon. Derfor foreslås det at gjentatt justering av LVAD-pumpens strømningshastighet og skreddersydd standard HF-medisiner avhengig av pasientens PA-trykk hentet fra CardioMEMS-enheten kan optimere trykk- og volumavlastning og fremme omvendt hjerteombygging og restitusjon.

Klinisk erfaring med LVAD-støtte har vist at en undergruppe av LVAD-pasienter kan oppleve omvendt hjerteremodellering og betydelig forbedring av myokardfunksjonen, noe som tyder på at LVAD-indusert mekanisk avlastning av det sviktende hjertet kan være en plausibel terapeutisk strategi som tar sikte på myokardgjenoppretting og fjerning av utstyr. Disse eksplanterte pasientene har vist "myokardplastisitet" i kliniske studier og at de kan være responsive og følsomme for belastningsendringer. Disse pasientene vil bli nøye overvåket for å forhindre økt belastning og veggstress for å drive igjen den skadelige spiralen av hjerteremodellering og HF-residiv, som ser ut til å være tilfelle hos minst en tredjedel av LVAD-pasientene etter avvenning av enheten. På samme måte viste resultatene fra en annen klinisk studie en betydelig og stor reduksjon i sykehusinnleggelse for HF-pasienter som ble behandlet med CardioMEMS. Derfor vil ytterligere forbedring av pasientenes HF-behandling hovedsakelig avhenge av bedre identifikasjon og proaktiv håndtering av deres væske- og hemodynamiske status. Det foreslås at kronisk justering av HF-medisiner ved bruk av CardioMEMS-veiledet hemodynamisk vurdering hos pasienter som har avvent fra LVAD-støtte kan forbedre langsiktig holdbarhet av hjerteforbedring etter LVAD-avvenning.