Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Anti-Argonaut-antistoffer for diagnostisering av sensoriske nevronopatier (AGO)

Argonaute (AGO) proteiner er blitt beskrevet som målet for antistoffer i flere autoimmune sykdommer, inkludert Sjögrens syndrom (SS). Sensoriske neuronopatier (SNN) er lidelser som påvirker nevroner i dorsalrotgangliene som kan avhenge av en inflammatorisk prosess. Imidlertid krever å identifisere disse tilfellene tilgjengeligheten av spesifikke biomarkører. Målet med denne studien er å teste utbredelsen av anti-AGO-antistoffer i en populasjon av pasienter med sensoriske nevronopatier (SNN) med og uten assosiert autoimmun sykdom sammenlignet med andre perifere nevropatier for å finne ut hvordan anti-AGO-antistoffer kan hjelpe til med å identifisere potensielt dysimmune sensoriske neuronopatier (SNN).

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Sensoriske neuronopatier (SNN) er sjeldne og ødeleggende sykdommer som faller inn under flere etiologier. Blant dem er dysimmune former de hyppigste, men svært vanskelige å identifisere når de ikke forekommer i sammenheng med assosiert systemisk dysimmun sykdom (Sjögren Syndrome (SS) syndrom) fordi bare en biopsi av den epifytisk utenkelige bakre spinalknuten vil støtte diagnosen . Det er derfor nødvendig å ha diagnostiske biologiske markører for disse formene for å vurdere rask behandling før irreversibel nevronal degenerasjon. Ved bruk av en protein-array-teknikk har det blitt vist at anti-FGFR3-antistoffer var en av disse markørene og at det var assosiert med en klinisk bilde som skilte seg fra sensoriske neuronopatier (SNN) uten dette antistoffet. Protein-array tillot også å identifisere et annet potensielt interessant antistoff for diagnosen Sensitive neuronopathies (NNS). Dette antistoffet gjenkjenner AGO1-proteinet. Anti-AGO1-antistoffer er blitt beskrevet i forbindelse med systemautoimmune sykdommer og spesielt lupus, men ikke i nevrologiske sykdommer og mer spesielt i sensoriske neuronopatier (SNN). Studien ønsker å validere den diagnostiske interessen til disse antistoffene ved å teste samlingen av serum utført for studier på anti-FGFR3-antistoffet og inkludert pasienter med sensoriske neuronopatier (SNN) og som kontroller av pasienter med en annen form for nevropati og personer med systemisk autoimmun sykdom uten perifer nevropati.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

630

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Saint-Étienne, Frankrike, 42055
        • CHU Saint-Etienne

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Nei

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Pasienter med sensorisk nevropati

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Pasienter med sensorisk nevropati

Ekskluderingskriterier:

  • Pasienten er ikke testet for anti-AGO-antistoff

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Sensoriske neuronopatier (SNN)
Pasienter med sensoriske neuronopatier (SNN) vil bli inkludert.
Søk etter positivitet med anti-AGO antistoffer test
Tittel på anti-AGO-antistoffer
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en Chi2-metode for kvalitative data.
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en parametrisk test (T-test).
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en ikke-parametrisk (ANNOVA).
en annen perifer nevropati
Pasienter med småfibernevropati, kronisk polyradikuloneuritt eller annen aksonal nevropati) vil bli inkludert.
Søk etter positivitet med anti-AGO antistoffer test
Tittel på anti-AGO-antistoffer
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en Chi2-metode for kvalitative data.
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en parametrisk test (T-test).
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en ikke-parametrisk (ANNOVA).
dysimmun kontekst uten tilhørende nevropati.
Pasient med dysimmun kontekst uten tilhørende nevropati vil bli inkludert.
Søk etter positivitet med anti-AGO antistoffer test
Tittel på anti-AGO-antistoffer
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en Chi2-metode for kvalitative data.
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en parametrisk test (T-test).
Kliniske data fra positive Argonaute (AGO) pasienter (alder, kjønn, type nevropati, kliniske manifestasjoner av nevropati, elektroneuromyografi, utvikling av nevropati, tilstedeværelse av assosiert autoimmun sykdom, respons på mulig immunmodulerende behandling) vil bli sammenlignet med de fra negative pasienter som bruker en ikke-parametrisk (ANNOVA).

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Sensitivitetsspesifisitet av Argonaute (AGO) antistoffer for diagnostisering av sensoriske neuronopatier
Tidsramme: 2 år
Sensitivitetsspesifisitet ved screening av Argonaute (AGO) antistoffer
2 år

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Sammenligning av data mellom pasienter med anti-AGO-antistoffer versus pasienter uten anti-AGO-antistoffer
Tidsramme: 2 år
Klinisk mønster av nevropati hos pasienter med anti-AGO-antistoffer versus pasienter uten anti-AGO-antistoffer
2 år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Jean-Christophe ANTOINE, MDPHD, CHU Saint-Etienne

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

27. mai 2021

Primær fullføring (Faktiske)

27. januar 2023

Studiet fullført (Faktiske)

27. januar 2023

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

22. juni 2023

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

27. juli 2023

Først lagt ut (Faktiske)

28. juli 2023

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

28. juli 2023

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

27. juli 2023

Sist bekreftet

1. juni 2023

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • IRBN742021/CHUSTE

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Autoimmune sykdommer

3
Abonnere