Wpływ allopurynolu na mono i jednoczesne podawanie ze statynami na reaktywność płytek krwi u pacjentów z cukrzycą leczonych aspiryną i insuliną

Cukrzyca wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia. Istotne dowody kliniczne i eksperymentalne sugerują, że zarówno cukrzyca, jak i insulinooporność powodują kombinację dysfunkcji śródbłonka, co może zmniejszać przeciwmiażdżycową rolę śródbłonka naczyń. Dlatego u pacjentów z cukrzycą lub insulinoopornością dysfunkcja śródbłonka może być krytycznym wczesnym celem zapobiegania miażdżycy tętnic i chorobom sercowo-naczyniowym. Uważa się, że jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i przedwczesnej śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2, a także u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym. Pełne biochemiczne zrozumienie mechanizmów, za pomocą których hiperglikemia powoduje funkcjonalne i strukturalne zmiany naczyniowe związane ze środowiskiem cukrzycowym, wciąż nam umyka. W ostatnich latach liczne szlaki biochemiczne i metaboliczne, o których postulowano, że odgrywają rolę przyczynową w patogenezie cukrzycowej choroby naczyniowej, zostały sprowadzone do kilku ujednoliconych hipotez. Rola przewlekłej hiperglikemii w rozwoju mikronaczyniowych powikłań cukrzycy oraz w neuropatii została jasno ustalona. Jednak biochemiczne lub komórkowe powiązania między podwyższonym poziomem glukozy we krwi a zmianami naczyniowymi pozostają nie do końca poznane. W wielu badaniach wykazano, że terapia statynami oraz inhibitorami konwertazy angiotensyny wiąże się z poprawą funkcji śródbłonka w cukrzycy. Chociaż przeciwutleniacze zapewniają krótkotrwałą poprawę funkcji śródbłonka u ludzi, wszystkie badania skuteczności profilaktycznej terapii antyoksydacyjnej były rozczarowujące. W rzeczywistości kontrola hiperglikemii pozostaje zatem najlepszym sposobem poprawy funkcji śródbłonka i zapobiegania miażdżycy tętnic i innym powikłaniom sercowo-naczyniowym cukrzycy.