Połknięty interferon alfa: przedłużenie lub trwałość fazy „miesiąca miodowego” w nowo zdiagnozowanej cukrzycy typu 1

Stawiamy hipotezę, że spożyty ludzki rekombinowany interferon-alfa (hrIFN-a) przedłuży okres „miesiąca miodowego” i zwiększy przeżywalność komórek B w cukrzycy typu 1 w randomizowanym, kontrolowanym placebo, podwójnie ślepym badaniu klinicznym fazy II. Wykazaliśmy, że spożyty IFN-a zapobiega cukrzycy typu 1 u myszy NOD, przedłuża okres „miesiąca miodowego” u nowo zdiagnozowanej cukrzycy typu 1 i opóźnia odrzucenie alloprzeszczepu wysepek mysich. Naturalna historia cukrzycy typu 1 jest wyjątkowa dla fazy często określanej jako „miesiąc miodowy”, okresu, w którym zapotrzebowanie na insulinę staje się minimalne i poprawia się kontrola glikemii. Komórka B (komórka produkująca insulinę) częściowo się regeneruje. Jednak, jak wszystkie miesiące miodowe, kończą się i pacjent ma całkowity niedobór insuliny. Ogólna zgoda międzynarodowej społeczności diabetologicznej jest taka, aby przetestować potencjalne terapie zapobiegawcze cukrzycy typu 1 u nowo zdiagnozowanych pacjentów. Przedłużenie miesiąca miodowego jako cofnięcie się choroby uważa się za wynik pozytywny.

W tej randomizowanej fazie II, podwójnie ślepej próbie klinicznej prowadzonej równolegle, ustalimy, czy przyjmowany (doustnie) ludzki rekombinowany IFN-α przedłuży okres „miesiąca miodowego” i zwiększy przeciwregulacyjne cytokiny przeciwzapalne.

Określimy bezpieczeństwo i skuteczność 30 000 jednostek spożytego hrIFN-a w porównaniu z placebo u osiemdziesięciu pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 w trwającym rok badaniu fazy II. Głównymi miarami wyników będzie 30% wzrost poziomu peptydu C uwalnianego po stymulacji Sustacal po 3, 6, 9 i 12 miesiącach od wejścia. Drugorzędnym rezultatem będzie zmniejszenie miana przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych (ICA). Jeśli się powiedzie, zostanie podjęte większe i dłuższe badanie III fazy dotyczące profilaktyki cukrzycy typu 1 u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Ustalimy również, czy spożyty hrIFN-a zwiększa wytwarzanie IL-4, IL-10 lub IFN-a w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PMNC) u pacjentów ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1.