Wstępne badanie Mycograb i Docetakselu w zaawansowanym raku piersi

Terapie skojarzone obejmujące nowe środki wykazały potencjał poprawy wyników u pacjentów z rakiem piersi z przerzutami. Wykazano, że docetaksel jest bardzo aktywnym lekiem w leczeniu raka piersi, a kombinacje chemioterapii oparte na antracyklinach stanowią najbardziej aktywną formę terapii generującą obiektywne wskaźniki odpowiedzi na poziomie 40-70%. Mycograb® był najskuteczniejszy w liniach komórkowych raka piersi w połączeniu z cisplatyną, docetakselem i antracyklinami (doksorubicyną, daunorubicyną).

Proponujemy, aby Mycograb® wiązał się z hsp90, hamując funkcjonowanie białka opiekuńczego hsp90 i powodując destabilizację kluczowych białek, w tym receptorów estrogenowych/steroidowych, syntazy tlenku azotu, ras1, kinazy MAP (białko aktywowane mitogenem), Src, Erb-B2, (erytroblastyczna homolog 2 onkogenu wirusa białaczki, kinazy HER (receptor ludzkiego estrogenu) i EGFR (receptor czynnika wzrostu naskórka). Nadekspresję receptorów HER2 obserwuje się w nowotworach złośliwych, takich jak rak piersi, i podobno wiąże się ona z opornością na środki chemioterapeutyczne. Zarówno dojrzałe, jak iw pełni dojrzałe formy receptora zależą od asocjacji hsp90 dla stabilności. Hamowanie funkcji hsp90 zmniejsza aktywność kinazy AKT i kinazy Src, które są kinazami niereceptorowymi. Dlatego Mycograb® może być przydatny w przypadku raka piersi zależnego od estrogenu i hormononiezależnego.

Wykazano, że Mycograb® ma działanie przeciwnowotworowe w hodowli komórkowej. 50% cytotoksyczności samego Mycograb® wynosi 50. Terapie skojarzone obejmujące nowe środki wykazały potencjał poprawy wyników u pacjentów z rakiem piersi z przerzutami. Wykazano, że docetaksel jest bardzo aktywnym lekiem w leczeniu raka piersi, a kombinacje chemioterapii oparte na antracyklinach stanowią najbardziej aktywną formę terapii generującą obiektywne wskaźniki odpowiedzi na poziomie 40-70%. Mycograb® był najskuteczniejszy w liniach komórkowych raka piersi w połączeniu z cisplatyną, docetakselem i antracyklinami (doksorubicyną, daunorubicyną).

Sugerujemy, że Mycograb® wiąże się z hsp90, hamując funkcjonowanie białka opiekuńczego hsp90 i powodując destabilizację kluczowych białek, w tym receptorów estrogenowych/steroidowych, syntazy tlenku azotu, ras1, kinazy MAP, Src, Erb-B2, kinaz HER i EGFR. Nadekspresję receptorów HER2 obserwuje się w nowotworach złośliwych, takich jak rak piersi, i podobno wiąże się ona z opornością na środki chemioterapeutyczne. Zarówno dojrzałe, jak iw pełni dojrzałe formy receptora zależą od asocjacji hsp90 dla stabilności. Hamowanie funkcji hsp90 zmniejsza aktywność kinazy AKT i kinazy Src, które są kinazami niereceptorowymi. Dlatego Mycograb® może być przydatny w przypadku raka piersi zależnego od estrogenu i hormononiezależnego.

Wykazano, że Mycograb® ma działanie przeciwnowotworowe w hodowli komórkowej. Cytotoksyczność 50% samego Mycograb® wynosi 50 µg/ml (MCF7 [oznaczenie linii komórkowej raka piersi]). Mycograb® w połączeniu z docetakselem, doksorubicyną i cisplatyną oraz Herceptyną zwiększał cytotoksyczność w komórkach raka piersi.

Należy ocenić widoczną odpowiedź nowotworu i korzyści w zakresie przeżycia wynikające z dodania preparatu Mycograb® do schematu chemioterapii zawierającego docetaksel u pacjentek z rakiem piersi z przerzutami lub nawrotem.

(MCF7). Mycograb® w połączeniu z docetakselem, doksorubicyną i cisplatyną oraz Herceptyną zwiększał cytotoksyczność w komórkach raka piersi.

Należy ocenić widoczną odpowiedź nowotworu i korzyści w zakresie przeżycia wynikające z dodania preparatu Mycograb® do schematu chemioterapii zawierającego docetaksel u pacjentek z rakiem piersi z przerzutami lub nawrotem.