Vorläufige Studie zu Mycograb und Docetaxel bei fortgeschrittenem Brustkrebs

Kombinationstherapien mit neuen Wirkstoffen haben gezeigt, dass sie das Ergebnis für Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs verbessern können. Docetaxel hat sich als sehr wirksames Medikament bei Brustkrebs erwiesen, und Anthracyclin-basierte Chemotherapie-Kombinationen stellen die aktivste Therapieform dar und erzielen objektive Ansprechraten zwischen 40 und 70 %. Mycograb® war bei Brustkrebszelllinien in Kombination mit Cisplatin, Docetaxel und Anthrazyklinen (Doxorubicin, Daunorubicin) am wirksamsten.

Wir schlagen vor, dass Mycograb® an hsp90 bindet, die Funktion des Hsp90-Chaperons hemmt und zur Destabilisierung von Schlüsselproteinen führt, darunter Östrogen-/Steroidrezeptoren, Stickoxidsynthase, ras1, MAP-Kinase (Mitogen-aktiviertes Protein), Src, Erb-B2 (Erythroblastikum). Leukämie-Virus-Onkogen-Homolog 2) HER-Kinasen (humaner Östrogenrezeptor) und EGFR (epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor). Eine Überexpression von HER2-Rezeptoren wird bei bösartigen Erkrankungen wie Brustkrebs beobachtet und steht Berichten zufolge mit einer Resistenz gegen Chemotherapeutika in Zusammenhang. Sowohl die reifende als auch die vollständig ausgereifte Form des Rezeptors sind für ihre Stabilität auf die Hsp90-Assoziation angewiesen. Durch die Hemmung der Hsp90-Funktion werden die AKT-Kinase und die Src-Kinase, bei denen es sich um Nicht-Rezeptor-Kinasen handelt, herunterreguliert. Daher kann Mycograb® bei östrogenabhängigen und hormonunabhängigen Brustkrebserkrankungen von Nutzen sein.

Mycograb® hat in Zellkulturen nachweislich eine Antitumorwirkung. Die 50-prozentige Zytotoxizität von Mycograb® allein beträgt 50. Kombinationstherapien mit neuen Wirkstoffen haben gezeigt, dass sie das Ergebnis für Patientinnen mit metastasiertem Brustkrebs verbessern können. Docetaxel hat sich als sehr wirksames Medikament bei Brustkrebs erwiesen, und Anthracyclin-basierte Chemotherapie-Kombinationen stellen die aktivste Therapieform dar und erzielen objektive Ansprechraten zwischen 40 und 70 %. Mycograb® war bei Brustkrebszelllinien in Kombination mit Cisplatin, Docetaxel und Anthrazyklinen (Doxorubicin, Daunorubicin) am wirksamsten.

Wir schlagen vor, dass Mycograb® an hsp90 bindet, die Funktion des Hsp90-Chaperons hemmt und zur Destabilisierung von Schlüsselproteinen führt, darunter Östrogen-/Steroidrezeptoren, Stickoxidsynthase, ras1, MAP-Kinase, Src, Erb-B2, HER-Kinasen und EGFR. Eine Überexpression von HER2-Rezeptoren wird bei bösartigen Erkrankungen wie Brustkrebs beobachtet und steht Berichten zufolge mit einer Resistenz gegen Chemotherapeutika in Verbindung. Sowohl die reifende als auch die vollständig ausgereifte Form des Rezeptors sind für ihre Stabilität auf die Hsp90-Assoziation angewiesen. Durch die Hemmung der Hsp90-Funktion werden die AKT-Kinase und die Src-Kinase, bei denen es sich um Nicht-Rezeptor-Kinasen handelt, herunterreguliert. Daher kann Mycograb® bei östrogenabhängigen und hormonunabhängigen Brustkrebserkrankungen von Nutzen sein.

Mycograb® hat in Zellkulturen nachweislich eine Antitumorwirkung. Die 50-prozentige Zytotoxizität von Mycograb® allein beträgt 50 µg/ml (MCF7 [Brustkrebs-Zelllinienbezeichnung]). Mycograb® in Kombination mit Docetaxel, Doxorubicin und Cisplatin und Herceptin erhöhte die Zytotoxizität in Brustkrebszellen.

Es ist angebracht, das offensichtliche Ansprechen des Tumors und die Überlebensvorteile zu bewerten, die sich aus der Zugabe von Mycograb® zu einer Docetaxel-haltigen Chemotherapie bei Patientinnen mit metastasiertem oder rezidivierendem Brustkrebs ergeben.

(MCF7). Mycograb® in Kombination mit Docetaxel, Doxorubicin und Cisplatin und Herceptin erhöhte die Zytotoxizität in Brustkrebszellen.

Es ist angebracht, das offensichtliche Ansprechen des Tumors und die Überlebensvorteile zu bewerten, die sich aus der Zugabe von Mycograb® zu einer Docetaxel-haltigen Chemotherapie bei Patientinnen mit metastasiertem oder rezidivierendem Brustkrebs ergeben.