Wpływ utraty wagi na ciśnienie wrotne u pacjentów z nadwagą/otyłością i marskością wątroby (SPORTDIET)

Nadwaga i otyłość znacznie zwiększają ryzyko wystąpienia i progresji większości chorób przewlekłych, w tym przewlekłych chorób wątroby. W populacji ogólnej otyłość stale i dramatycznie wzrasta i stanowi globalną epidemię. W badaniu obejmującym zarówno pacjentów europejskich, jak i amerykańskich, nasza grupa stwierdziła, że ​​u pacjentów z wyrównaną marskością wątroby bardzo często obserwuje się nadwagę/otyłość (55% OW, 15% OB u pacjentów hiszpańskich; > 50% OB u pacjentów z USA), co stanowi liczbę podobnie jak w populacji ogólnej. Ponadto badanie to wykazało, że wzrost wskaźnika masy ciała (BMI) jest czynnikiem ryzyka rozwoju dekompensacji marskości wątroby, niezależnie od ciśnienia wrotnego i czynności wątroby (Berzigotti i wsp. Hepatologia 2011). Zaobserwowaliśmy również, że pacjenci z marskością wątroby i otyłością wykazywali znaczny wzrost ciśnienia wrotnego (oszacowany za pomocą pomiaru gradientu ciśnienia żylnego wątroby – HVPG), którego nie stwierdzono u pacjentów z OW ani u pacjentów z prawidłową masą ciała. Sugeruje to, że w mechanizmie indukującym dekompensację u otyłych pacjentów z marskością wątroby może pośredniczyć wzrost ciśnienia wrotnego, nawet jeśli w tej populacji nie są dostępne żadne dane potwierdzające tę hipotezę. Powszechnie wiadomo, że w otyłości tkanka tłuszczowa nabiera fenotypu prozapalnego, co prowadzi do zwiększonego uwalniania IL-1, IL-6 i TNF-alfa oraz wielu innych profibrogennych cytokin i hormonów, które mogą pośredniczyć również we wzroście wrotnej ciśnienie.

Biorąc pod uwagę te obserwacje i potencjalną odwracalność OW/OB, stawiamy hipotezę, że utrata masy ciała (uzyskana dzięki diecie i ćwiczeniom) może skutecznie zmniejszyć HVPG u pacjentów z wyrównaną marskością wątroby i OW/OB, zmniejszając w ten sposób ryzyko progresji. Zaprojektowaliśmy to badanie sprawdzające słuszność koncepcji, aby potwierdzić tę hipotezę.