Ga-68-DOTATOC -PET w leczeniu guzów przysadki

Wstęp Najczęstszą przyczyną niedoczynności przysadki jest gruczolak przysadki (PA). PA można podzielić na PA produkujące hormony i PA niedziałające (NFPA). Prawidłowa tkanka przysadki mózgowej, jak również tkanki z PA, wykazują ekspresję receptorów somatostatynowych (sst). Scharakteryzowano pięć podtypów receptorów sst.

Tomografia rezonansu magnetycznego (MRI) przedstawia anatomię, natomiast diagnostyka in vivo za pomocą scyntygrafii receptora somatostatynowego (SRS) lub pozycji emisyjnej tomografii (PET) odzwierciedla właściwości funkcjonalne tkanki. SRS był wcześniej oceniany pod kątem diagnostyki chorób przysadki i ma niską zdolność dyskryminacyjną do różnicowania tkanki nowotworowej od prawidłowej tkanki przysadki, mimo że widoczne są niektóre guzy wydzielnicze i NFPA. Przewaga PET w diagnostyce nad SRS polega na wyższej rozdzielczości przestrzennej i wyższym stosunku guza do tła. Dlatego bardzo interesujące jest badanie galu 68 DOTATOC (Ga-PET) i małych guzów, które wykazują sst, takich jak przysadka mózgowa, gdzie wysoka rozdzielczość jest niezbędna do odróżnienia od normalnej tkanki i oceny resztkowej tkanki guza po operacji.

Cel z projektem

Ocena Ga-PET w leczeniu guzów przysadki i poszukiwanie odpowiedzi na następujące pytania:

1. Czy metoda ma wartość w diagnostyce podstawowej w PA? Czy Ga-PET dostarcza więcej informacji funkcjonalnych niż te uzyskane z konwencjonalnego rezonansu magnetycznego?
2. Czy metoda ma wartość w obserwacji, wykrywanie resztek tkanki nowotworowej i zwiększa możliwość odróżnienia tkanki bliznowatej od prawdziwego guza?
3. Czy za pomocą Ga-PET można wykryć nawroty PA wcześniej niż za pomocą konwencjonalnego rezonansu magnetycznego?
4. Czy niektóre podgrupy są łatwiejsze do wykrycia niż inne?
5. Czy wyniki patologiczno-anatomiczne i immunochemiczna ekspresja sst mogą być skorelowane z wynikami PET?
6. Czy leczenie analogami somatostatyny można zaprojektować na podstawie badania PET i analizy sst?

Metoda Celem jest rekrutacja 10 pacjentów z akromegalią (PA produkująca GH), 10 pacjentów z chorobą Cushinga (PA produkująca ACTH), 5 pacjentów z PA produkującą TSH (TShoma) i 20 pacjentów z NFPA oraz wykonanie Ga-PET przed i po operacji przysadki. U pacjentów z zespołem Cushinga TSHoma i NFPA Ga-PET będą również kopułowane po 3 latach po operacji w celu wykrycia nawrotów. Podczas operacji pobierana jest tkanka przysadki w celu zbadania ekspresji hormonów, stst i dalszych badań genetyki molekularnej. We wszystkich przypadkach PET pobierane są próbki krwi od pacjentów do przyszłych analiz. Będą przechowywane w zamrażarce.

W przypadku trudności z oddzieleniem wychwytu Ga-Pet w guzach od prawidłowej tkanki przysadki, ekspresję guza można zwiększyć przez wstrzyknięcie somatostatyny przed Ga-PET, która hamuje prawidłową tkankę.

Badanie PET przysadki u pacjentów z guzem przysadki zostanie porównane z badaniem PET przysadki u pacjentów z guzami związanymi z tarczycą, wykonującym PET zgodnie z podobnym protokołem w innym badaniu

Znaczenie Niniejsze badanie jest badaniem pilotażowym. Ga-PET nie był stosowany w guzach przysadki, ale z badań u pacjentów z guzami neuroendokrynnymi przewodu pokarmowego wiadomo, że przysadka jest widoczna na GA-PET. To jest „dowód słuszności koncepcji”. Zajmuje się niektórymi problemami klinicznymi w leczeniu guzów przysadki. Jeśli odpowiedzi na pytania poruszone w tym badaniu będą korzystne dla PET, PET może być rutynowym badaniem, a pacjenci mogą uniknąć inwazyjnych procedur i powtarzanych MRI. Ponadto pacjenci mogą mieć lepsze informacje dotyczące wyleczenia lub nie. Jeśli nie, leczenie można dostosować na podstawie ekspresji receptora sst. Ma to ogromne znaczenie zarówno dla pacjentów, jak i dla systemu ochrony zdrowia.