Wpływ CVVH na NGAL w septycznym AKI

Ostre uszkodzenie nerek (AKI) jest coraz częstszym i potencjalnie katastrofalnym powikłaniem u pacjentów w stanie krytycznym. Częstość występowania AKI wzrasta w ostatnich latach; u około połowy wszystkich pacjentów na oddziałach intensywnej terapii (OIOM) rozwija się AKI. AKI wiąże się ze znacznie wydłużoną długością pobytu w szpitalu i wysoką śmiertelnością. Około 50% AKI jest wywołanych przez sepsę.

Ciągła terapia nerkozastępcza (CRRT) stała się rutyną u pacjentów z AKI, przewlekłą niewydolnością nerek, przeciążeniem płynami oraz skąpomoczem na OIT. W praktyce klinicznej ciągła żylna hemofiltracja (CVVH) jest właściwie metodą z wyboru CRRT u krytycznie chorych i niestabilnych hemodynamicznie pacjentów. CVVH ma znaczący korzystny wpływ na usuwanie cytokin zapalnych, poprawę wskaźnika tlenowego, zmniejszenie zapotrzebowania na środki wazopresyjne, zwiększenie wskaźnika sercowego i regulację dysfunkcji układu odpornościowego, szczególnie u pacjentów ze wstrząsem septycznym. Jak dotąd nie ma jednolitego standardu określającego moment odstawienia CRRT z powodu AKI, ponieważ przewidywanie powrotu funkcji nerek u pacjentów z AKI podczas CRRT jest trudne. Badanie Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (BEST Kidney) zasugerowało, że wydalanie moczu > 500 ml dziennie jest predyktorem skutecznego odstawienia CRRT. Jednak na wydalanie moczu często mają wpływ interwencje kliniczne (np. stosowanie leków moczopędnych). Dlatego tak ważne jest znalezienie wiarygodnego biomarkera odzwierciedlającego czynność nerek pacjentów otrzymujących CRRT. Największym zainteresowaniem we wcześniejszych badaniach cieszyła się cystatyna (Cys) C. Wyniki wykazały, że stężenia Cys-C w surowicy były obniżone w różnych typach RRT (w tym przerywanej hemodializie i CVVH). Wskazuje to, że Cys C nie nadaje się jako wskaźnik przetrwałego uszkodzenia nerek lub powrotu do zdrowia nerek u krytycznie chorych pacjentów podczas CRRT.

Lipokalina związana z żelatynazą neutrofili (NGAL), białko o masie cząsteczkowej 25 kDa, które kowalencyjnie wiąże się z żelatynazą z neutrofili, generalnie ulega ekspresji na bardzo niskim poziomie w kilku tkankach ludzkich, jednak w przypadku niedokrwienia, infekcji lub uszkodzenia toksycznego, NGAL jest szybko uwalniany przez aktywowane neutrofile. Liczne badania potwierdziły, że NGAL jest lepszym wskaźnikiem AKI niż kreatynina w surowicy (SCr). Schilder i współpracownicy stwierdzili, że poziom NGAL w osoczu u pacjentów w stanie krytycznym z AKI nie ma wpływu na ciągłą hemofiltrację żylno-żylną (CVVH). Jednak pozostaje niejasne, czy dotyczy to również AKI wywołanej sepsą, ponieważ wiele dowodów sugeruje, że patofizjologia septycznego AKI różni się od innych przyczyn AKI.