Ocena wpływu błękitu metylenowego na marskość wątroby z oporną na leczenie wazoplegią (CRuMBS)

Śmiertelność związana ze wstrząsem septycznym pozostaje niedopuszczalnie wysoka, około 20-50%, z opornym na leczenie niedociśnieniem u połowy tych pacjentów. Powszechne rozszerzenie naczyń obejmuje aktywację rozpuszczalnego wewnątrzkomórkowego enzymu cyklazy guanylanowej (GC) przez tlenek azotu (NO), co prowadzi do produkcji cyklicznego monofosforanu guanozyny (cGMP). Początkowo odkryty jako czynnik rozkurczowy w naczyniach krwionośnych, pochodzący ze śródbłonka, NO jest wytwarzany przez enzym syntazę tlenku azotu (NOS). Sugerowano, że hamowanie wytwarzania NO może być opcją leczenia sepsy i wstrząsu septycznego. Błękit metylenowy (MB) jest barwnikiem, który łatwo przenika przez błony komórkowe, hamuje iNOS i jest zdolny do hamowania enzymu GC w komórkach mięśni gładkich naczyń. Wczesne zastosowanie MB może zablokować postępujący spadek ogólnoustrojowego oporu naczyniowego u pacjentów niereagujących na noradrenalinę i złagodzić potrzebę przedłużonego stosowania środków zwężających naczynia krwionośne. Badacze proponują zbadanie wpływu błękitu metylenowego na osoby dorosłe z marskością wątroby i posocznicą, z oporną na leczenie wazoplegią, niereagującą na maksymalne dawki noradrenaliny i wazopresyny.