Rehabilitacja kardiologiczna w niewydolności serca z dekompensacją

Niewydolność serca to postępujący zespół kliniczny, w którym serce nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego rzutu serca, aby sprostać potrzebom metabolicznym organizmu. Dekompensowana niewydolność serca oznacza ostry lub podostry pogorszenie stanu wymagający hospitalizacji i wiąże się z istotną zachorowalnością, długimi pobytami w szpitalu oraz wysokimi wskaźnikami ponownych przyjęć. Poza pierwotnym upośledzeniem serca, u pacjentów z dekompensowaną niewydolnością serca często rozwijają się wtórne ogólnoustrojowe konsekwencje, w tym dysfunkcja mięśni oddechowych oraz nieprawidłowości mięśni szkieletowych obwodowych, które niezależnie przyczyniają się do nietolerancji wysiłku, obciążenia objawami i złych wyników funkcjonalnych.

Osłabienie mięśni wdechowych stwierdzono u około 30-50% pacjentów z niewydolnością serca i uważa się, że wynika ono z połączenia niedokrwienia przepony, przewlekłej hiperwentylacji oraz ogólnoustrojowych procesów zapalnych i katabolicznych. To osłabienie prowadzi do zwiększonej pracy oddechowej, nieefektywności wentylacji i nasilonego odczucia duszności, tworząc błędne koło, które dodatkowo ogranicza aktywność fizyczną i przyspiesza spadek funkcjonalny. Trening mięśni wdechowych (IMT) celuje w ten mechanizm, stosując progresywne obciążenie oporowe na mięśnie wdechowe, promując poprawę siły przepony, efektywności wentylacji i modulacji autonomicznej. Kilka badań wykazało korzystne efekty IMT na wydolność mięśni wdechowych, zdolność wysiłkową i jakość życia w populacjach ze stabilną niewydolnością serca; jednak dowody dotyczące jego zastosowania w ostrej fazie dekompensacji pozostają ograniczone.

Dysfunkcja mięśni szkieletowych obwodowych w niewydolności serca charakteryzuje się przesunięciem z włókien mięśniowych typu I oksydacyjnych na włókna typu II glikolityczne, zmniejszoną gęstością mitochondrialną, upośledzonym wykorzystaniem tlenu i atrofią mięśni spowodowaną bezczynnością, aktywacją neurohormonalną i stanem zapalnym ogólnoustrojowym. Zmiany te są szczególnie wyraźne podczas okresów dekompensacji i przedłużonego leżenia w łóżku. Funkcjonalna stymulacja elektryczna (FES) oferuje bierne podejście do aktywacji mięśni, które omija zapotrzebowanie sercowo-naczyniowe związane z wysiłkiem dowolnym, czyniąc ją potencjalnie odpowiednią interwencją dla pacjentów niestabilnych hemodynamicznie lub znacznie osłabionych. Wykazano, że skurcze mięśni wywołane FES poprawiają miejscowy przepływ krwi, zwiększają aktywność enzymów oksydacyjnych i promują korzystną przebudowę typu włókien w populacjach z niewydolnością serca.

Pomimo ustalonych indywidualnych korzyści IMT i FES, do tej pory żadne badanie nie zbadało łącznego zastosowania tych dwóch modalności u pacjentów hospitalizowanych z dekompensowaną niewydolnością serca. Fizjologiczne uzasadnienie ich łączenia opiera się na koncepcji jednoczesnego adresowania zarówno centralnych (mięśnie oddechowe), jak i obwodowych (mięśnie szkieletowe) składników nietolerancji wysiłku, co może przynieść dodatkowe lub synergistyczne poprawy w zdolnościach funkcjonalnych i wynikach klinicznych w porównaniu z każdą interwencją osobno.

Niniejsze badanie zakłada, że dodanie połączonego IMT i FES do rutynowego leczenia farmakologicznego spowoduje większą poprawę funkcji serca, siły mięśni wdechowych i zdolności funkcjonalnych w porównaniu z samym IMT lub samym leczeniem farmakologicznym u pacjentów z dekompensowaną niewydolnością serca. Wyniki mogą przyczynić się do rozwoju wczesnych, kompleksowych strategii rehabilitacji kardiologicznej dla tej populacji wysokiego ryzyka.