Комбинированное применение низких доз сугаммадекса и неостигмина для купирования действия рокурония

Актуальность темы Нервно-мышечный паралич является частым требованием для облегчения обеспечения проходимости дыхательных путей и хирургического вмешательства. Пациенты, получающие нервно-мышечные блокаторы (НМБА), подвержены риску развития остаточной нервно-мышечной блокады (RNMB), которая может привести к послеоперационным сердечно-легочным осложнениям и увеличить послеоперационную заболеваемость и смертность.1-2 NMBA можно противодействовать ингибитором холинэстеразы неостигмином; однако этот агент имеет несколько нежелательных побочных эффектов из-за его парасимпатической стимуляции.3 Так, наряду с ингибиторами холинэстеразы применяют антагонисты мускариновых рецепторов, такие как атропин; однако эти препараты также имеют свой собственный набор побочных эффектов. Несмотря на относительно медленное начало действия и неспособность противодействовать глубокой блокаде, неостигмин по-прежнему часто используется для купирования нейромышечной блокады, вызванной рокуронием, из-за его низкой стоимости. Сугаммадекс представляет собой селективный релаксант, разработанный для инкапсуляции стероидных NMBA, и оказался чрезвычайно эффективным для купирования поверхностного (доза 2 мг/кг), глубокого (доза 4 мг/кг) или даже глубокого (доза 4 мг/кг) доза 16 мг/кг) нервно-мышечная блокада. Однако рутинное использование сугаммадекса ограничено его относительно высокой стоимостью по сравнению с неостигмином.

Цель исследования — изучить стоимость препарата и побочные эффекты низких доз неостигмина (0,025 мг/кг) в сочетании с низкими дозами сугаммадекса (1 мг/кг) для купирования нервно-мышечной блокады, вызванной рокуронием, и сравнить эффективность антагонизма и затраты на эту комбинированную терапию с современными стандартными препаратами: полная доза сугаммадекса (2 мг/кг) и полная доза неостигмина (0,05 мг/кг) плюс атропин.

Рандомизация и ослепление При рандомизации каждый пациент будет распределяться по уникальному идентификационному номеру в исследовательские группы «А», «В» или «С». Отнесение пациента к определенной группе будет известно только научному сотруднику. Участвующие анестезиологи, а также исследовательский персонал, собирающий данные о пациентах, останутся вслепую до завершения исследования.

Для купирования рокурониевой нервно-мышечной блокады использовали:

• Группа А - Сугаммадекс (Бридион®) 2 мг/кг,
• Группа Б - неостигмин (Миостин®; Стигмосан®) 0,05 мг/кг и атропин 1 мг/доза.
• Группа С - Неостигмин (Миостин®; Стигмосан®) 0,025 мг/кг и атропин 0,5 мг/доза с последующим приемом в течение 3 мин Сугаммадекса 1 мг/кг.

Мониторинг нервно-мышечной блокады После индукции анестезии и перед введением рокурония начинают мониторинг нервно-мышечной блокады приводящей мышцы большого пальца с помощью акселеромиографии (TOF-Watch SX, Organon, Дублин, Ирландия). После обезжиривания кожи над локтевым нервом у запястья располагают два поверхностных электрода. После индукции общей анестезии применяется тетаническая стимуляция частотой 50 Гц в течение 5 секунд, а затем через 1 минуту проводится стимуляция с чередованием четырех (TOF) каждые 15 секунд. Если ответ на TOF стабилен, калибровка и супрамаксимальная стимуляция обеспечиваются встроенной функцией калибровки (CAL2). По крайней мере, через 2 мин стабильной исходной документации ответа на TOF вводят рокуроний.

В конце операции ингаляционное средство (севофлуран) будет прекращено. Как только концентрация севофлурана в конце выдоха достигнет 0,4-0,6%, ранее рандомизированный реверсивный исследуемый препарат будет вводиться при поверхностной нервно-мышечной блокаде (счетчик TOF 2). Первичной переменной эффективности является частота возникновения остаточной нервно-мышечной блокады (определяемой как TOFR).