Aortakirurgi: Systemisk inflammatorisk respons kontra sepsis (AOSIS)

Det har observerats i daglig klinisk praxis att patienter efter byte av torakalaorta (av vilken utsträckning som helst, av någon anledning) ofta utvecklar en uppsättning specifika symtom. Dessa inkluderar feber, svaghet och långvarig ökning av standardlaboratorieparametrar för inflammation (CRP och leukocytnivå) i frånvaro av infektion. Dessa symtom kan, men behöver inte, sammanfalla med typiska tecken på postkardiotomisyndrom, snarare karakteristiska för perikardiell/pleural effusion och likgiltig bröstsmärta. De liknar snarare ett så kallat "postimplantationssyndrom", beskrivet efter endovaskulär aortareparation. Som en reaktion på främmande vaskulärt transplantatmaterial frisätts pro-inflammatoriska cytokiner, vilket leder till influensaliknande symtom i frånvaro av verklig infektion. Dessa inträffar på kort sikt postoperativt, vanligtvis under de första 2 veckorna efter operationen.

Patienter efter thoraxaortakirurgi representerar en högriskpatientgrupp som är sårbar för infektioner av alla slag, mestadels luftvägs-, urinvägs-, sårinfektioner, och sist men inte minst är tidig klaffendokardit/endoaortit den mest fruktade av dem. Medan läkare (och patienter) ofta är rädda för de ovan nämnda komplikationerna, tvingas patienterna att genomgå en komplex diagnostisk process inklusive upprepad ekokardiografi, insamling av mikrobiologiska kulturer och blodprover, datortomografi av bröstkorg med omfattande strålningsbelastning. Den långvariga bredspektrade empiriska antibiotikabehandlingen är ofta på plats tillsammans med förlängd sjukhusvistelse och begränsad patientnöjdhet. Frågan om att påbörja den immunsuppressiva behandlingen vägs ofta mot potentiell förvärring av infektion med eventuella dödliga konsekvenser.

I avsaknad av en specifik biomarkör för att skilja mellan den sterila systemiska inflammationen och infektionen, måste klinikerna förlita sig på komplex utvärdering av patientsymptom, klinisk undersökning, avbildningsmodaliteter, standardlaboratoriemått på inflammation och mikrobiologiska kulturer (med viss fördröjning). Men i en tid präglad av molekylärbiologi och omfattande framsteg inom immunologisk forskning har det funnits en lång rad potentiella biomarkörer som kan specificera etiologin för inflammatorisk process betydligt tidigare.

De potentiella biomarkörerna för inflammation som är lämpliga för denna fråga nämns i detalj ytterligare. Konventionella biomarkörer inkluderar CRP, leukocytantal, differentiellt blodantal, nyligen även prokalcitonin (PCT), tumörnekrosfaktor-α (TNF-α) och interleukin-6 (IL-6). Hematologiska tester har rapporterat nya tidiga markörer för sepsis, t.ex. medel neutrofilvolym eller neutrofil-till-lymfocytförhållande. Nya serologiska markörer (mestadels utvärderade med ELISA) inkluderar löslig utlösande receptor uttryckt på myeloid cell-1 (sTREM-1), presepsin, serumamyloid-A, pentraxin 3, hemoxygenas-1 (HO-1), löslig CD64 (sCD64), lösligt CD163 (sCD163), högmobilitetsgruppbox-1 (HMGB-1), lipopolysackaridbindande protein (LBP) och andra. Nyligen kan molekylerna som uttrycks på ytan av cirkulerande blodkroppar undersökas med flödescytometri: CD64 på polymorfonukleärer (PMN CD64-index) eller monocyter, CD163, CD167, HLA-DR etc. Cellfunktionsanalyser som testar blodcellers förmåga att svara till mikrobiella stimuli (representerade av LPS, flagellin, etc.) kan avslöja förändringar i lösliga biomarkörer, såsom IL-18 eller IFN-y som återspeglar inflammationens natur hos patienter.

På senare tid har flera poängsystem dykt upp som kombinerar paneler av olika biomarkörer. Det finns ett lovande bevis för en sammansättning av serum- och celluttryckta parametrar, kallade "Bioscore", inklusive prokalcitonin, sTREM-1 och PMN CD64-index. En sammansättning av 5 hematologiska parametrar har visat sig vara en tillförlitlig markör för tidig sepsis, vilket kallas intensivvårdsinfektionspoäng (ICIS). Ett annat poängsystem har utvecklats av gruppen Kofoed et al. Ändå har de flesta av dessa poängsystem testats i miljöer för instabila patienter på intensivvårdsavdelningen. Frågan om inflammatorisk respons som beskrivits ovan är mest en fråga om stabila patienter på standardavdelningen som utvecklar tecken på obestämd inflammation. Eventuella diagnostiska modaliteter i dessa inställningar har endast knappt utvärderats tidigare. Ämnet inflammatoriskt svar efter aortakirurgi (IRAS) har ännu inte studerats i litteraturen.