Aortakirurgi: Systemisk inflammatorisk respons versus sepsis (AOSIS)

Det er blevet observeret i daglig klinisk praksis, at patienter efter udskiftning af thoraxaorta (uanset omfang, af enhver årsag) ofte udvikler et sæt specifikke symptomer. Disse omfatter feber, svaghed og langvarig stigning i standard laboratorieparametre for inflammation (CRP og leukocytniveau) i fravær af infektion. Disse symptomer kan, men behøver ikke, falde sammen med typiske tegn på postkardiotomisyndrom, temmelig karakteristisk for perikardie/pleural effusion og ligegyldige brystsmerter. De ligner snarere et såkaldt "postimplantations"-syndrom, beskrevet efter endovaskulær aorta-reparation. Som en reaktion på fremmed vaskulært graftmateriale frigives pro-inflammatoriske cytokiner, hvilket fører til influenzalignende symptomer i fravær af ægte infektion. Disse forekommer på kort sigt postoperativt, normalt i de første 2 uger efter operationen.

Patienter efter thoraxaortakirurgi repræsenterer en højrisikopatientgruppe, der er sårbar over for infektioner af enhver art, mest luftvejs-, urinvejs-, sårinfektioner, og sidst men ikke mindst er tidlig klapendocarditis/endoaortitis den mest frygtede af dem. Mens klinikere (og patienter) ofte er bange for de ovennævnte komplikationer, er patienterne tvunget til at gennemgå en kompleks diagnostisk proces, herunder gentagen ekkokardiografi, indsamling af mikrobiologiske kulturer og blodprøver, computertomografi af brystet med omfattende strålingsbelastning. Den langvarige bredspektrede empiriske antibiotikabehandling er ofte på plads sammen med længerevarende hospitalsophold og begrænset patienttilfredshed. Spørgsmålet om at starte den immunsuppressive behandling afvejes ofte i forhold til den potentielle forværring af infektion med eventuelle fatale følger.

I mangel af en specifik biomarkør til at skelne mellem den sterile systemiske inflammation og infektion, skal klinikerne stole på kompleks evaluering af patientsymptomer, klinisk undersøgelse, billeddannelsesmodaliteter, standard laboratoriemålinger af inflammation og mikrobiologiske kulturer (med nogen forsinkelse). Men i en tid med molekylærbiologi og omfattende fremskridt inden for immunologisk forskning, har der været en lang række af potentielle biomarkører, der er i stand til at specificere ætiologien af ​​inflammatorisk proces betydeligt hurtigere.

De potentielle biomarkører for inflammation, der er egnede til dette problem, er nævnt i detaljer yderligere. Konventionelle biomarkører omfatter CRP, leukocyttal, differentielt blodtal, for nylig også procalcitonin (PCT), tumornekrosefaktor-α (TNF-α) og interleukin-6 (IL-6). Hæmatologiske tests har rapporteret nye tidlige markører for sepsis, f.eks. middel neutrofilvolumen eller neutrofil-til-lymfocytforhold. Nye serologiske markører (for det meste vurderet ved ELISA) omfatter opløselig udløsende receptor udtrykt på myeloid celle-1 (sTREM-1), presepsin, serum amyloid-A, pentraxin 3, hæmoxygenase-1 (HO-1), opløselig CD64 (sCD64), opløseligt CD163 (sCD163), højmobilitetsgruppeboks-1 (HMGB-1), lipopolysaccharid-bindende protein (LBP) og andre. For nylig kan molekylerne udtrykt på overfladen af ​​cirkulerende blodceller undersøges ved hjælp af flowcytometri: CD64 på polymorfonukleære (PMN CD64-indeks) eller monocytter, CD163, CD167, HLA-DR osv. Cellefunktionsanalyser, som tester blodcellers evne til at reagere til mikrobielle stimuli (repræsenteret ved LPS, flagellin osv.) kan afsløre ændringer i opløselige biomarkører, såsom IL-18 eller IFN-y, der afspejler arten af ​​inflammation hos patienter.

For nylig er der dukket flere scoringssystemer op, der kombinerer paneler af forskellige biomarkører. Der er et lovende bevis for en sammensætning af serum- og celleudtrykte parametre, kaldet "Bioscore", inklusive procalcitonin, sTREM-1 og PMN CD64-indeks. En sammensætning af 5 hæmatologiske parametre har vist sig at være en pålidelig markør for tidlig sepsis, kaldet intensiv pleje infektionsscore (ICIS). Et andet scoringssystem er blevet udviklet af gruppe af Kofoed et al. Ikke desto mindre er de fleste af disse scoringssystemer blevet testet i omgivelserne for ustabile patienter på intensivafdelingen. Spørgsmålet om inflammatorisk respons beskrevet ovenfor er for det meste et spørgsmål om stabile patienter på standardafdelingen, som udvikler tegn på ubestemt inflammation. Eventuelle diagnostiske modaliteter i disse indstillinger er kun næppe blevet evalueret før. Emnet for inflammatorisk respons efter aortakirurgi (IRAS) er endnu ikke blevet undersøgt i litteraturen.