长期 COVID 合并症：从 COVID-19 康复的患者的男科、生殖、性功能障碍

睾丸是血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 表达最高的男性器官之一，尤其是支持细胞、间质细胞、精原细胞、精母细胞和精子细胞；因此，SARS-CoV-2感染波及睾丸并直接损害睾丸内分泌功能和生精功能的可能性不容忽视。 此外，还提出了间接睾丸损伤的可能性；事实上，在 SARS-CoV-2 患者中报告了睾丸炎，这有利于对 SARS-CoV-2 感染的全身炎症反应的激活，以及支持与 SARS 相关的亚临床或代偿性性腺功能减退症存在的促性腺激素水平的变化。 CoV-2 感染已被强调，尽管不能排除由炎症状态、使用皮质类固醇或压力介导的影响的可能性。 关于 SARS-CoV-2 感染实际上可能传播到精液的可能性存在争议的数据，目前没有证据表明 SARS-CoV-2 感染与男性不育症之间存在直接关联，尽管 ACE2 的表达改变与此相关伴有非梗阻性无精子症。 内皮细胞广泛表达 ACE2 代表了与男性生殖系统以及性功能相关的额外易感性警报，特别是 SARS-CoV-2 感染对阴茎血管内皮的潜在直接和间接影响；事实上，多项证据支持 SARS-CoV-2 感染中存在多器官内皮功能障碍，这与 ACE-2 在内皮细胞中的扩散表达介导的病毒直接趋向性以及全身炎症有关通过增加促炎细胞因子的产生来介导/促进血管内皮功能和通透性的改变。 在这种情况下，勃起功能障碍可能代表 Covid-19 的长期并发症；阴茎血管内皮功能障碍确实被认为是血管源性勃起功能障碍发病的主要机制，初步研究强调，无论影响勃起功能的其他变量如何，如心理状态、年龄和体重指数。 嗅觉缺失/嗅觉减退，无论是否与味觉减退有关，都经常被报告为 SARS-CoV-2 感染发作的症状，但它也可能仍然是一些无症状患者的唯一临床表现。 SARS-CoV-2 患者嗅觉丧失的发生率在 33.9% 到 68% 之间，女性居多。 这些患者出现嗅觉缺失的病因机制尚未完全阐明；提出的主要机制包括对嗅觉感觉神经元的损害或通过嗅球直接侵入大脑。 嗅觉障碍会影响营养和生活质量，并产生重要的社会心理后果。 在这种情况下，通过客观评估评估和监测 SARS-CoV-2 感染后嗅觉丧失的长期演变似乎至关重要。

该研究的目的是调查在从 COVID-19 疾病康复的男性患者中，SARS-CoV-2 感染是否引起：1) 精液参数的改变（少精子症、弱精子症、畸形精子症、无精子症、坏死精子症、白细胞精子症、低精子症） / 多动症）； 2）性腺机能减退； 3) 通过超声检查评估的睾丸形态结构改变（睾丸肥大、睾丸和/或附睾不均匀、睾丸钙化/微结石、睾丸实性病变、鞘膜积液、精索静脉曲张、睾丸和/或附睾血管化改变）； 4) 通过超声检查评估的前列腺囊泡形态结构改变； 5) 阴茎的形态结构和血流动力学改变通过彩色和能量多普勒超声检查在基线时进行评估，在一些选定的病例中，这些病例在基线时将被确定为病理性的，也在前列腺素-E1 (PGE1) 海绵体内浸润后动态进行)（形态学改变、结节、白膜改变、纤维化或钙化斑块的存在、海绵体动脉的形态学和血液动力学改变、海绵体动脉和背动脉之间的吻合、其他侧支循环的存在、任何闭塞）； 6）通过性学问卷评估的男性性功能障碍（勃起功能障碍、早泄、性欲减退症）。 此外，该研究的目的还在于调查 SARS-CoV-2 感染是否在从 COVID-19 疾病康复的男性和女性患者中诱发了嗅觉功能障碍，并评估了患病率、严重程度、持续时间和可能的嗅觉障碍之间的最终相关性嗅觉功能障碍的持久性和 COVID-19 疾病的严重程度，使用 Sniffin 'Sticks 测试评估：气味阈值 (T)、气味辨别 (D) 和气味识别 (I)（TDI 评分）。

患者将在基线（从感染和/或肺科病房出院时）和 3-12 个月后进行评估。