Die Beziehung zwischen Plasma-Irisin-Spiegel und Endotheldysfunktion bei Typ-2-Diabetes

Irisin ist ein Signalprotein, das nach Proteolyse des Membranproteins FNDC5 aus der Skelettmuskulatur ins Blut freigesetzt wird. FNDC5, kodiert durch das Fndc5-Gen. Irisin-Aktivität auf subkutanes weißes Fettgewebe, sowohl in Kultur als auch in vivo, stimulierte die UCP1-Expression und Induktion von braunen Adipozyten in weißen Fettgewebedepots, ein Prozess, der als „Bräunung“ von weißem Fett bekannt ist. Irisin erhöht den Gesamtenergieverbrauch in Tiermodellen, und die Irisin-Expression bei Mäusen, die mit einer fettreichen Ernährung gefüttert wurden, führte zu einer signifikanten Verbesserung der Glukosetoleranz und einer Verringerung des Nüchtern-Insulinspiegels. Insgesamt deuten diese Daten darauf hin, dass verringerte Irisinspiegel im Serum mit der Entwicklung von Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes in Verbindung gebracht werden können. Tatsächlich zeigten einige Studien, dass der Irisinspiegel bei neu diagnostiziertem Typ-2-Diabetes verringert war.

Endotheldysfunktion ist ein frühes physiologisches Ereignis bei Atherosklerose. Bisher sind jedoch keine Daten über die Beziehung zwischen zirkulierendem Irisin und endothelialer Dysfunktion bei Diabetes verfügbar. Daher stellten die Forscher die Hypothese auf, dass der zirkulierende Irisinspiegel mit einer endothelialen Dysfunktion verbunden ist.