Blasenbeschwerden im Zusammenhang mit Foley-Kathetern (FCRBD): Rolle von neutrophilen Zellen (FCRBD)

Die Blasenkatheterisierung war mit bis zu 80 % der im Krankenhaus erworbenen Harnwegsinfektionen verbunden und wurde häufig in Abwesenheit von Bakterien mit Hinweisen auf immunologische und histologische Schäden in Verbindung gebracht31. In einer kürzlich durchgeführten Humanstudie an älteren Patienten mit ASB und HWI zeigte die Analyse der Neutrophilenaktivität Hinweise auf eine enzymatische Beteiligung während einer Blaseninfektion32, und einige schienen mit Schmerzen und Entzündungen in Zusammenhang zu stehen, es wurde jedoch keine Analyse bezüglich neutrophiler Phänotypen und der Auswirkung von mtDNA auf Sterilität durchgeführt ausschließlich durch einen Foley-Katheter vermittelte lokale Verletzung.

Die Blasenreizung, die aus der Foley-Katheterisierung resultiert, scheint durch muskarinische Rezeptoren vermittelt zu werden, die die unwillkürliche Kontraktilität der glatten Muskulatur der Blase vermitteln. Daher stützt sich die Haupttherapie auf Mittel mit antimuskarinischer Aktivität wie Oxybutynin, Tolterodin und Butylscopolamin, während Tramadol, Ketamin, Paracetamol, Pregabalin und Gabapentin einen gewissen Nutzen gezeigt haben. Es gibt jedoch keine einzige allgemein akzeptierte Therapie für FCRBD, und es besteht Unsicherheit über die Sicherheit und Wirksamkeit der derzeit verfügbaren Behandlungen. Einige Forschungsergebnisse deuten auf eine Rolle von Entzündungsmediatoren beim Auftreten von FCRBD hin, was sich durch die Induktion der Prostaglandinsynthese und Cyclooxygenase-2 (COX-2)-Inhibitoren zeigt, die die mit FCRBD verbundenen Symptome lindern. Zusammenfassend sind verschiedene Therapien zur Kontrolle von FCRBD verfügbar, aber keine hat direkt die akute Entzündungsreaktion angesprochen, die wahrscheinlich diese Symptome vermittelt1,2,3,4. Daher unser Interesse an der Analyse der Aktivität akuter Entzündungszellen, insbesondere der Aktivierung von Neutrophilen als Mediator der Blasenentzündung und Auslöser von FCRBD.

Obwohl die genaue Pathophysiologie von FCRBD nicht aufgeklärt wurde, zeigten wir kürzlich die Expression von Entzündungsmediatoren, Neutrophileninfiltration und Schleimhautoberflächenverletzung in Abwesenheit einer bakteriellen Infektion unter Verwendung eines menschlichen Modells der Luftröhrenverletzung. Da eindeutig gezeigt wurde, dass die Infiltration und Aktivierung von Neutrophilen als Reaktion auf den Tod steriler Zellen vorangetrieben werden kann8, deuten unsere vorläufigen Daten darauf hin, dass die Verbindung zwischen dem Foley-Katheter und einer möglichen Akkumulation von Neutrophilen in der Blase durch eine Schädigung der Schleimhautzellen entsteht.