Malestar vesical relacionado con el catéter de Foley (FCRBD): papel de las células de neutrófilos (FCRBD)

El cateterismo urinario se ha implicado en hasta el 80% de las ITU adquiridas en el hospital y se ha asociado con evidencia de daño inmunológico e histológico frecuentemente en ausencia de bacterias31. En un estudio humano reciente en pacientes ancianos con ASB e UTI, el análisis de la actividad de los neutrófilos mostró evidencia de participación enzimática durante la infección de la vejiga32, y algunos parecían estar relacionados con el dolor y la inflamación, sin embargo, no se realizó ningún análisis con respecto a los fenotipos de los neutrófilos y el impacto del mtDNA en estériles. Lesión local mediada exclusivamente por sonda de Foley.

La irritación de la vejiga que resulta del cateterismo de Foley parece estar mediada por receptores muscarínicos que median la contractilidad involuntaria del músculo liso de la vejiga. Por lo tanto, la terapia principal se basa en agentes con actividad antimuscarínica como la oxibutinina, la tolterodina y la butilescopolamina, mientras que se ha demostrado algún beneficio con tramadol, ketamina, paracetamol, pregabalina y gabapentina. Sin embargo, no se dispone de una única terapia comúnmente aceptada para FCRBD, y existe incertidumbre acerca de la seguridad y eficacia de los tratamientos actuales disponibles. Algunas investigaciones han sugerido un papel para los mediadores inflamatorios en la aparición de FCRBD, como lo demuestra la inducción de la síntesis de prostaglandinas y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que alivian los síntomas relacionados con FCRBD. En resumen, hay disponibles varias terapias para controlar la FCRBD, pero ninguna ha abordado directamente la reacción inflamatoria aguda que probablemente media estos síntomas1,2,3,4. De ahí nuestro interés en analizar la actividad de las células inflamatorias agudas, en particular la activación de neutrófilos como mediador de la inflamación de la vejiga y desencadenante de FCRBD.

Aunque no se ha dilucidado la fisiopatología exacta de FCRBD, recientemente mostramos la expresión de mediadores inflamatorios, infiltración de neutrófilos y lesión de la superficie de la mucosa en ausencia de infección bacteriana usando un modelo humano de lesión traqueal. Como se ha demostrado claramente que la infiltración y activación de neutrófilos puede ser impulsada en respuesta a la muerte de células estériles8, nuestros datos preliminares sugieren que el vínculo entre el catéter de Foley y la posible acumulación de neutrófilos en la vejiga se debe a la lesión de las células de la mucosa.