Foley-kathetergerelateerd blaasongemak (FCRBD): rol van neutrofielencellen (FCRBD)

Urinekatheterisatie is betrokken bij tot 80% van de in het ziekenhuis opgelopen urineweginfecties en is in verband gebracht met bewijs voor immunologische en histologische schade, vaak in afwezigheid van bacteriën31. In een recent onderzoek bij mensen bij oudere patiënten met ASB en UTI toonde analyse van neutrofielenactiviteit bewijs van enzymatische betrokkenheid tijdens blaasontsteking32, en sommige leken verband te houden met pijn en ontsteking. lokaal letsel uitsluitend gemedieerd door een Foley-katheter.

De blaasirritatie die het gevolg is van Foley-katheterisatie lijkt te worden gemedieerd door muscarinereceptoren die de onwillekeurige contractiliteit van de gladde spieren van de blaas mediëren. De belangrijkste therapie berust dus op middelen met een antimuscarinewerking zoals oxybutynine, tolterodine en butylscopolamine, terwijl enig voordeel is aangetoond met tramadol, ketamine, paracetamol, pregabaline en gabapentine. Er is echter geen enkele algemeen aanvaarde therapie voor FCRBD beschikbaar en er bestaat onzekerheid over de veiligheid en werkzaamheid van de huidige beschikbare behandelingen. Sommige onderzoeken hebben een rol gesuggereerd voor inflammatoire mediatoren bij het optreden van FCRBD, zoals blijkt uit de inductie van prostaglandinesynthese en cyclo-oxygenase-2 (COX-2) -remmers die symptomen gerelateerd aan FCRBD verlichten. Samenvattend zijn er verschillende therapieën beschikbaar om FCRBD onder controle te houden, maar geen enkele heeft de acute ontstekingsreactie die waarschijnlijk deze symptomen mediëert direct aangepakt1,2,3,4. Vandaar onze interesse in het analyseren van de activiteit van acute ontstekingscellen, met name de activering van neutrofielen, als bemiddelaar van blaasontsteking en trigger van FCRBD.

Hoewel de exacte pathofysiologie van FCRBD niet is opgehelderd, hebben we onlangs de expressie van ontstekingsmediatoren, neutrofielinfiltratie en mucosaal oppervlakletsel aangetoond in afwezigheid van bacteriële infectie met behulp van een menselijk model van tracheaal letsel. Aangezien duidelijk is aangetoond dat de infiltratie en activering van neutrofielen kan worden aangestuurd als reactie op steriele celdood8, suggereren onze voorlopige gegevens dat de link tussen Foley-katheter en mogelijke accumulatie van neutrofielen in de blaas wordt veroorzaakt door mucosale celbeschadiging.