Foley-kateterrelatert blæreubehag (FCRBD): Nøytrofile cellers rolle (FCRBD)

Urinkateterisering har vært implisert i opptil 80 % av sykehuservervede UVI, og har ofte vært assosiert med bevis for immunologisk og histologisk skade i fravær av bakterier31. I en nylig menneskelig studie på eldre pasienter med ASB og UTI viste analyse av nøytrofil aktivitet tegn på enzymatisk involvering under blæreinfeksjon32, og noen så ut til å være relatert til smerte og betennelse, men ingen analyse ble utført angående nøytrofile fenotyper og virkningen av mtDNA på steril lokal skade formidlet utelukkende av et Foley-kateter.

Blærirritasjonen som følge av Foley-kateterisering ser ut til å være mediert av muskarine reseptorer som medierer ufrivillig sammentrekning av glatt muskulatur i blæren. Hovedterapien er derfor avhengig av midler med antimuskarin aktivitet som oksybutynin, tolterodin og butylskopolamin, mens det er vist noen fordeler med tramadol, ketamin, paracetamol, pregabalin og gabapentin. Imidlertid er ingen enkelt vanlig akseptert terapi for FCRBD tilgjengelig, og det er usikkerhet om sikkerheten og effekten av de nåværende tilgjengelige behandlingene. Noe forskning har antydet en rolle for inflammatoriske mediatorer i forekomsten av FCRBD som tydelig ved induksjon av prostaglandinsyntese og cyclooxygenase-2 (COX-2)-hemmere som lindrer symptomer relatert til FCRBD. Oppsummert er forskjellige terapier for å kontrollere FCRBD tilgjengelig, men ingen har direkte adressert den akutte inflammatoriske reaksjonen som sannsynligvis medierer disse symptomene1,2,3,4. Derfor vår interesse for å analysere aktiviteten til akutte inflammatoriske celler, spesielt nøytrofilaktivering som en mediator av blærebetennelse og utløser av FCRBD.

Selv om den nøyaktige patofysiologien til FCRBD ikke har blitt belyst, viste vi nylig uttrykk for inflammatoriske mediatorer, nøytrofilinfiltrasjon og slimhinneskade i fravær av bakteriell infeksjon ved bruk av en menneskelig modell for trakealskade. Ettersom det har blitt klart vist at nøytrofilinfiltrasjon og aktivering kan drives som respons på steril celledød8, tyder våre foreløpige data på at koblingen mellom Foley-kateter og mulig blærenøytrofilakkumulering er gjennom slimhinnecelleskade.