Inconfort vésical lié au cathéter de Foley (FCRBD) : rôle des cellules neutrophiles (FCRBD)

Le cathétérisme urinaire a été impliqué dans jusqu'à 80 % des infections urinaires nosocomiales et a été associé à des preuves de lésions immunologiques et histologiques fréquemment en l'absence de bactéries31. Dans une étude humaine récente chez des patients âgés atteints de BSA et d'infection urinaire, l'analyse de l'activité des neutrophiles a montré des signes d'implication enzymatique lors d'une infection de la vessie32, et certaines semblaient être liées à la douleur et à l'inflammation, mais aucune analyse n'a été menée concernant les phénotypes des neutrophiles et l'impact de l'ADNmt sur la vessie stérile. lésion locale médiée exclusivement par une sonde de Foley.

L'irritation de la vessie qui résulte du cathétérisme de Foley semble être médiée par des récepteurs muscariniques qui interviennent dans la contractilité involontaire des muscles lisses de la vessie. Ainsi, la thérapie principale repose sur des agents à activité anti-muscarinique tels que l'oxybutynine, la toltérodine et la butylscopolamine, alors qu'un certain bénéfice a été démontré avec le tramadol, la kétamine, le paracétamol, la prégabaline et la gabapentine. Cependant, aucun traitement unique communément accepté pour le FCRBD n'est disponible, et il existe une incertitude quant à l'innocuité et à l'efficacité des traitements actuellement disponibles. Certaines recherches ont suggéré un rôle des médiateurs inflammatoires dans l'apparition du FCRBD, comme en témoigne l'induction de la synthèse des prostaglandines et des inhibiteurs de la cyclooxygénase-2 (COX-2) atténuant les symptômes liés au FCRBD. En résumé, diverses thérapies pour contrôler le FCRBD sont disponibles, mais aucune n'a directement traité la réaction inflammatoire aiguë qui est probablement à l'origine de ces symptômes1,2,3,4. D'où notre intérêt à analyser l'activité des cellules inflammatoires aiguës en particulier l'activation des neutrophiles en tant que médiateur de l'inflammation de la vessie et déclencheur du FCRBD.

Bien que la physiopathologie exacte du FCRBD n'ait pas été élucidée, nous avons récemment montré l'expression de médiateurs inflammatoires, d'infiltration de neutrophiles et de lésions de la surface muqueuse en l'absence d'infection bactérienne en utilisant un modèle humain de lésion trachéale. Comme il a été clairement démontré que l'infiltration et l'activation des neutrophiles peuvent être provoquées en réponse à la mort cellulaire stérile8, nos données préliminaires suggèrent que le lien entre le cathéter de Foley et une éventuelle accumulation de neutrophiles dans la vessie se fait par une lésion des cellules muqueuses.