Foley Catheter Related Bladder Discomfort (FCRBD): Neutrofile cellers rolle (FCRBD)

Urinkateterisering har været impliceret i op til 80 % af hospitalserhvervede UVI'er og har ofte været forbundet med beviser for immunologisk og histologisk skade i fravær af bakterier31. I et nyligt menneskeligt studie i ældre patienter med ASB og UTI viste analyse af neutrofil aktivitet tegn på enzymatisk involvering under blæreinfektion32, og nogle så ud til at relatere til smerter og inflammation, men der blev ikke udført analyse vedrørende neutrofile fænotyper og virkningen af ​​mtDNA på steril lokal skade medieret udelukkende af et Foley-kateter.

Den blæreirritation, der er resultatet af Foley-kateterisering, ser ud til at være medieret af muskarine receptorer, der medierer ufrivillig blære-glatmuskel-kontraktilitet. Den primære behandling er således afhængig af midler med antimuskarin aktivitet, såsom oxybutynin, tolterodin og butylscopolamin, hvorimod en vis fordel er blevet vist med tramadol, ketamin, paracetamol, pregabalin og gabapentin. Der er dog ingen enkelt almindeligt accepteret behandling for FCRBD tilgængelig, og der er usikkerhed om sikkerheden og effektiviteten af ​​de nuværende tilgængelige behandlinger. Nogle undersøgelser har foreslået en rolle for inflammatoriske mediatorer i forekomsten af ​​FCRBD, hvilket fremgår af induktion af prostaglandinsyntese og cyclooxygenase-2 (COX-2)-hæmmere, der lindrer symptomer relateret til FCRBD. Sammenfattende er forskellige terapier til kontrol af FCRBD tilgængelige, men ingen har direkte adresseret den akutte inflammatoriske reaktion, der sandsynligvis medierer disse symptomer1,2,3,4. Derfor vores interesse i at analysere aktiviteten af ​​akutte inflammatoriske celler, især neutrofilaktivering som en mediator af blærebetændelse og udløser af FCRBD.

Selvom den nøjagtige patofysiologi af FCRBD ikke er blevet belyst, har vi for nylig vist udtryk for inflammatoriske mediatorer, neutrofil infiltration og slimhindeoverfladeskade i fravær af bakteriel infektion ved hjælp af en human model for tracheal skade. Da det tydeligt er blevet vist, at neutrofil infiltration og aktivering kan drives som reaktion på steril celledød8, tyder vores foreløbige data på, at forbindelsen mellem Foley-kateter og mulig blære-neutrofil akkumulering er gennem slimhindecelleskade.