Zytokin-Registerdatenbank von Schlaganfallpatienten (CRISP)

Schlaganfälle sind die fünfthäufigste Todesursache in den USA http://www.cdc.gov/stroke/facts.htm . Eine frühzeitige Erkennung und Behandlung verhindert nicht nur die Sterblichkeit, sondern auch die Morbidität. Jüngste Fortschritte in der Bildgebungs- und Diagnosetechnik und neuartige therapeutische Modalitäten haben dramatisch dazu beigetragen, den Schlaganfall in den letzten 3 Jahren von der Liste der obersten Sterblichkeitsindexe herunterzustufen. Studien zur Bestimmung von Faktoren, die helfen, das Outcome eines Schlaganfalls vorherzusagen, sind jedoch noch im Gange, und in dieser Richtung muss noch viel Arbeit geleistet werden. Viele Faktoren werden derzeit verwendet, um das Outcome eines Schlaganfalls mit unterschiedlichen Ergebnissen vorherzusagen, z. NIHSS ist ein guter Prädiktor für das Outcome eines Schlaganfalls nach 3 Monaten; Wir brauchen jedoch bessere Prädiktoren, Ergebnisskalen oder Ergebnismaße, die einfach und zuverlässig sind und eine bessere Spezifität und Sensitivität aufweisen.

Es gibt auch eine gewisse Korrelation klinischer und biochemischer Prädiktoren bei subarachnoidaler, zerebraler Venenthrombose, einschließlich Hunt und Hess, SAH-Score, WFNS-SAH-Grading ua mit variabler Vorhersagequalität. (Rosen et al; Neurocritical Care; April 2005, Band 2, Ausgabe 2, S. 110-118: Subarachnoidalblutungs-Einstufungsskalen).

Während der akuten Phase der fokalen zerebralen Ischämie gibt es eine Erhöhung der Thrombinaktivität und eine Abnahme der fibrinolytischen Aktivität. Darüber hinaus wurde die Rolle entzündungsfördernder Zytokine in den letzten Jahrzehnten bewiesen, da Entzündungsmarker in Mausmodellen genau untersucht wurden; es gibt Hinweise darauf, dass erhöhte Werte mit dem Ausmaß der ischämischen Schädigung korrelieren. Es wurde festgestellt, dass verschiedene Interleukine bei den meisten, wenn nicht allen Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall erhöht sind. Die Korrelation von hämostatischen (prokoagulatorischen und fibrinolytischen Markern) mit Entzündungsmarkern wird diskutiert, wobei noch kein bestätigter gemeinsamer Marker identifiziert wurde.

Da neue Zytokine und Gewebemarker in der wissenschaftlichen Literatur etabliert werden, sind Schlaganfallwissenschaftler daran interessiert, die Rolle dieser Marker in der Pathophysiologie des Schlaganfalls zu bewerten. Die Rolle von Gliazellmarkern war von bemerkenswertem Interesse. Kürzlich hat ein Astrozytenmarker S100B einen Zusammenhang mit der Infarktgröße, dem neurologischen Ergebnis und der Prognose gezeigt. Darüber hinaus würde die Analyse der Zytokine bei Schlaganfall- und ICB-Patienten helfen, ihre Rolle in der akuten Phase zu verstehen, die zu potenziellen therapeutischen Hilfsmitteln für tpa und endovaskuläre Thrombektomie werden könnte. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Entzündungen bei akutem Schlaganfall in den letzten Jahren ein Interessengebiet waren, wobei der theoretische Nutzen des Abbruchs der Entzündungskette während eines akuten Schlaganfalls bei der Begrenzung von schlaganfallbedingten Hirnschäden oder hämorrhagischen Transformationen bei akutem Schlaganfall nützlich sein könnte.