¿Los aceites de pescado previenen la reestenosis posangioplastia coronaria?

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La angioplastia coronaria es un medio no quirúrgico de revascularización mecánica de la arteria coronaria con el potencial de reducir o eliminar el estrechamiento grave de la arteria coronaria que produce isquemia miocárdica. Desde su innovación, la técnica de la angioplastia coronaria ha experimentado un perfeccionamiento continuo, por lo que ahora una mayor proporción de pacientes son elegibles para este procedimiento cada vez más exitoso. Todos los síndromes clínicos asociados con la enfermedad de las arterias coronarias, incluida la angina estable crónica, la isquemia miocárdica silenciosa, la angina inestable y el infarto agudo de miocardio, se han tratado con éxito con esta terapia y, a menudo, se logran resultados favorables dramáticos. Una limitación persistente del procedimiento ha sido el desarrollo de reestenosis o la recurrencia del estrechamiento arterial coronario que generalmente ocurre dentro de los seis meses posteriores a la dilatación con balón exitosa, a pesar de los tratamientos actuales como los agentes antiplaquetarios. Varios ensayos clínicos han intentado identificar regímenes farmacológicos destinados a reducir la incidencia de reestenosis. Con raras excepciones, estos ensayos no han podido detectar un efecto positivo de ninguna intervención farmacológica. Teniendo en cuenta que la reestenosis refleja múltiples factores, como trombosis, espasmo, una respuesta exagerada a la lesión, células musculares lisas, plaquetas y componentes del metabolismo del ácido araquidónico, se han empleado múltiples terapias farmacológicas, que incluyen aspirina, warfarina, heparina, antagonistas del calcio y esteroides

Los investigadores han llamado la atención sobre el papel potencial de los ácidos grasos poliinsaturados marinos como posibles inhibidores de la reestenosis. Se ha demostrado que el aceite de pescado dietético inhibe la agregación plaquetaria y estimula la síntesis de tromboxano, reduce las interacciones vasculares plaquetarias en vasos sanguíneos ateroscleróticos y lesionados, e inhibe la aterogénesis inducida por la dieta en cerdos y en dos especies de monos. Un estudio ha demostrado que el aceite de pescado dietético administrado a cerdos reduce el depósito de plaquetas y la vasoconstricción en las lesiones de la arteria carótida inducidas por un catéter con globo. Además, el aceite de pescado reduce la viscosidad de la sangre y los glóbulos rojos y también inhibe la función de los monocitos, lo que puede ser importante en la patogenia de la aterosclerosis o en la respuesta vascular a la lesión.

Los primeros informes de estudios en humanos han sido mixtos, y la mayoría de las investigaciones no han podido demostrar un efecto positivo. Sin embargo, estos ensayos se han limitado a un pequeño número de pacientes y, por lo general, carecían del rigor de un ensayo clínico controlado y aleatorizado con un criterio de valoración estricto y una administración agresiva de ácidos grasos. Se ha informado que los PUFA N-3 en humanos aumentan la formación de prostaciclina y la actividad fibrinolítica plasmática y reducen los lípidos séricos, la reactividad vascular y el potencial inflamatorio de los glóbulos blancos en el sitio de la lesión vascular, factores potencialmente involucrados en la reestenosis posterior a la PTCA. Por lo tanto, había alguna razón para creer que la adición de AGPI n-3 a la aspirina podría tener un mayor efecto sobre la reestenosis de los vasos tratados que la aspirina sola. La base de este estudio se basó en datos epidemiológicos de los esquimales y japoneses de que la ingestión de PUFA n-3 derivados de fuentes marinas de agua fría tiene un efecto favorable en la prevención del desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias.

NARRATIVA DE DISEÑO:

Aleatorizado, doble ciego. Se asignó a los pacientes de ocho centros a recibir durante seis meses un suplemento dietético diario de aceite de pescado (diez cápsulas de 1,0 g que contenían 80,6 % de ésteres etílicos de ácidos grasos omega-3 que proporcionaban 4,1 g de ácido eicosapentaenoico [EPA] y 2,8 g de ácido docosahexaenoico [DHA ]) o a un grupo de control que recibió aceite de maíz. La dosis alta de aceite de pescado se acercó a la ingesta de los inuits de Groenlandia y se eligió con la esperanza de superar los efectos antagónicos de otros ácidos grasos que compiten con los de EPA o DHA, como el ácido araquidónico o las grasas saturadas. Dos semanas antes de la PTCA, los pacientes comenzaron a tomar las cápsulas. La aspirina se inició 12 horas antes de la PTCA y se continuó durante seis meses. Se proporcionó asesoramiento dietético antes de la intervención de dos semanas. Al momento de la admisión para PTCA y una semana después de PTCA, se brindaron instrucciones y asesoramiento dietético ampliado. Los pacientes fueron llamados por teléfono mensualmente para reforzar la información dietética que incluía la dieta Fase I de la American Heart Association para reducir la grasa total al 30 por ciento de la energía total. La dieta no estaba estrictamente controlada. El reclutamiento comenzó en agosto de 1989 y finalizó en septiembre de 1992. Los pacientes salieron del ensayo al completar el protocolo, incluido un conjunto final de evaluaciones a los seis meses. El criterio principal de valoración fue la presencia o ausencia de reestenosis definida por angiografía seis meses después de la PTCA. El juicio se extendió sin fondos adicionales hasta junio de 1994 para permitir el análisis de datos.