Oktreotidihoito lapsilla ja nuorilla aikuisilla, joilla on Prader-Willin oireyhtymä (PWS)

Liikalihavuus on edelleen yleinen terveysongelma, joka vaikuttaa kaikkiin amerikkalaisten rotuihin. Maailman terveysjärjestön tietojen mukaan 54 % yhdysvaltalaisista aikuisista on ylipainoisia (painoindeksi (BMI) >25 kg/m2) ja 22 % lihavia (BMI >30 kg/m2) (1). Lisäksi 25 prosenttia yhdysvaltalaisista lapsista on ylipainoisia tai lihavia (1). Tutkimukset osoittavat, että lihavista lapsista tulee todennäköisesti lihavia aikuisia (2–5). Myös viimeaikaiset tutkimukset raportoivat merkittäviä elinvuosia menetettyjen liikalihavuuden vuoksi (6, 7). Näin ollen tarvitaan näkemyksiä lasten liikalihavuuden patogeneesistä ja ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, jotta voidaan torjua liikalihavuuden ja siihen liittyvien rinnakkaissairauksien maailmanlaajuista väistämätöntä lisääntymistä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat tunnistaneet uuden ruoansulatuskanavan hormonin, greliinin, pitkän aikavälin energiatasapainon säätelijäksi ihmisillä (12). Ghreliini on 28 aminohapon asyloitu peptidi, joka on endogeeninen ligandi kasvuhormonin eritystä lisäävälle reseptorille (GHS-R), hypotalamuksen G-proteiiniin kytketylle reseptorille (13). Mahalaukun enteroendokriiniset solut (X/A:n kaltaiset solut) ovat pääasiallinen greliinisynteesin paikka, vaikka pieni osa greliinisynteesistä tapahtuu muissa paikoissa, kuten hypotalamuksessa, aivolisäkkeessä, pohjukaissuolessa, jejunumissa ja keuhkoissa (14) (15, 16).

Hypoteesi, jonka mukaan hypergrelinemia aiheuttaa joitain PWS:n piirteitä, ennustaa, että tämä häiriö paranee (osittain tai kokonaan) alentamalla greliinitasoja. Olemme äskettäin osoittaneet, että somatostatiiniagonisti, oktreotidi, suppressoi greliinitasoja ihmisillä. Jos oktreotidi pysyy tehokkaana pitempiaikaisissa tutkimuksissa, lääkkeestä voi tulla kasvuhormonin lisäksi apuhoito, jolla pyritään hallitsemaan tässä tilassa havaittua kyltymätöntä ruokahalua ja sairaalloista lihavuutta.