Effets de l'éradication de H. Pylori sur la lésion et le néoplasme prénéoplasiques gastriques après l'ESD

Helicobacter pylori est un agent étiologique primaire entraînant une gastrite chronique et un ulcère peptique. L'organisme est également associé au cancer gastrique dans les études épidémiologiques. Cependant, le mécanisme détaillé de la carcinogenèse reste inconnu. Des études histolopathologiques indiquent que l'infection chronique à H. pylori progresse sur des décennies à travers des stades de gastrite chronique, d'atrophie, de métaplasie intestinale, de dysplasie et de cancer. L'atrophie gastrique et la métaplasie intestinale sont considérées comme des lésions précancéreuses, mais la question de savoir si l'éradication de H. pylori améliore ces lésions et prévient le cancer gastrique métachrone est controversée. Et le problème n'a pas été évalué chez les patients atteints de cancer gastrique. Cependant, malgré les preuves contradictoires de deux essais contrôlés randomisés ouverts, les directives actuelles de diverses régions recommandent un traitement d'éradication de H. pylori chez les patients traités pour un cancer gastrique par chirurgie ou endoscopie. Ainsi, il est important d'évaluer si l'éradication de H. pylori peut améliorer les lésions précancéreuses connues, c'est-à-dire l'atrophie glandulaire et la métaplasie intestinale chez les patients atteints d'un cancer gastrique. Une telle amélioration histologique peut éventuellement réduire le développement secondaire du cancer gastrique et fournir des preuves pour les lignes directrices actuelles.