Mesurer la progression de la maladie de Parkinson (MPDP)

Au début de l'évolution de la maladie de Parkinson, une petite dose de lévodopa (L-DOPA) procure des bienfaits pendant de nombreuses heures. Le corps réagit comme si la lévodopa dans le plasma remplissait un réservoir puis s'échappait lentement pour produire des bienfaits. Avec la progression de la maladie, même si la même quantité de lévodopa circule dans le sang, le bénéfice s'estompe beaucoup plus rapidement, comme si le réservoir était devenu plus perméable. Cette perte de bénéfice peut être caractérisée par un nombre unique, la constante de vitesse du site d'effet Ke. En moyenne, les patients atteints d'une maladie plus grave et d'une durée de maladie plus longue ont un Ke plus grand ("plus fuyant") lorsque la réponse au médicament est mesurée à l'aide de caractéristiques cliniques telles que la vitesse de tapotement. Malheureusement, les mesures cliniques sont influencées par des facteurs de confusion tels que la fatigue et le confort du patient. Une mesure cérébrale directe et objective de la réponse à la lévodopa peut améliorer la fiabilité de cette mesure. Heureusement, nous pouvons évaluer directement l'effet de la lévodopa sur le cerveau, en utilisant un appareil IRM pour mesurer le flux sanguin dans différentes parties du cerveau. Par exemple, le mésencéphale a une réponse robuste du flux sanguin à une dose unique et cliniquement sensible de lévodopa. L'objectif de cette étude est de valider la mesure par IRM du Ke dans le cerveau en tant que mesure objective et quantitative de la gravité de la maladie dans la MP. Pour ce faire, nous comparerons les valeurs de Ke basées sur l'IRM des personnes atteintes de la maladie de Parkinson dans une large gamme de durée et de gravité de la maladie. Dans un sous-groupe de participants, nous ferons cette mesure deux fois, une fois avant le traitement et une fois après 6 semaines de traitement avec la carbidopa-lévodopa (Sinemet® et autres noms de marque).