Remplissage de lactate de sodium molaire dans une hémorragie méningée sévère

L'hémorragie sous-arachnoïdienne par rupture d'anévrisme est une affection grave associée à un taux de mortalité élevé. Parmi les complications présentées par ces patients, le vasospasme est l'une des principales causes d'aggravation secondaire, en particulier l'apparition de déficits neurologiques retardés consécutifs à l'ischémie cérébrale induite. Survenant classiquement entre le 4ème et le 12ème jour, avec un pic à J7, sa prévention est actuellement souvent inefficace.

Ces dernières années, de nombreuses études ont montré que le lactate de sodium pouvait être un produit intéressant pour la neuroprotection. En plus d'un effet anti-osmotique qui a été mis en évidence par notre équipe dans le cadre de l'hypertension intracrânienne post-traumatique, une action métabolique a également été observée en période d'attaques métaboliques induites par des attaques cérébrales. Récemment, une action vasodilatatrice du lactate de sodium a été observée d'un point de vue expérimental et clinique.

Le but de ce travail est d'observer l'effet du lactate de sodium, par rapport au placebo, sur l'hémodynamique cérébrale mesurée par TDM de perfusion (Mean Transit Time MTT) dans une population de patients présentant une hémorragie sous l'arachnoïde.

Ce travail est le travail préliminaire d'une étude qui étudiera l'effet protecteur préventif potentiel du lactate de sodium sur l'incidence du vasospasme.