Activation des fibroblastes cardiaques détectée par 68Ga-FAPI PET/MR

L'infarctus du myocarde est la cause la plus fréquente de mortalité élevée dans le monde moderne. Le taux de survie à court terme de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) a considérablement augmenté au cours des dernières décennies grâce à l'intervention coronarienne primaire et à la standardisation du traitement. Cependant, le pronostic à long terme des patients atteints d'infarctus aigu du myocarde (IAM) est encore médiocre, en particulier dans la population vieillissante, en raison d'une insuffisance cardiaque liée à une fibrose myocardique inappropriée et au remodelage ventriculaire gauche (VG) qui en résulte. Malgré l'amélioration de la prise en charge du STEMI, le remodelage du VG se produit encore chez environ 1/3 de tous les patients STEMI. Par conséquent, l'identification précoce de ces patients peut aider à optimiser le traitement et éventuellement les résultats.

Une caractéristique des fibroblastes cardiaques activés est l'expression de la FAP (fibroblast activation protein). Un traceur (inhibiteur de FAP) pour la tomographie par émission de positrons qui cible la FAP a été utilisé pour mesurer la densité relative de FAP indicative des fibroblastes activés dans différentes entités cancéreuses. Cependant, on ne sait pas encore s'il peut évaluer de manière fiable la fibrose myocardique et prédire le mauvais pronostic causé par le remodelage du VG. Par conséquent, nous visons à observer le processus de fibrose myocardique active chez les patients atteints d'IAM et à analyser sa relation avec le pronostic des patients dans une étude longitudinale par TEP/IRM 68Ga-FAPI.