Kardiale Fibroblastenaktivierung, nachgewiesen durch 68Ga-FAPI PET/MR

Myokardinfarkt ist die häufigste Ursache für hohe Sterblichkeit in der modernen Welt. Die Kurzzeitüberlebensrate des ST-Hebungsinfarkts (STEMI) ist in den letzten Jahrzehnten dank primärer Koronarintervention und Standardisierung der Behandlung dramatisch gestiegen. Die Langzeitprognose von Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) ist jedoch immer noch schlecht, insbesondere in der alternden Bevölkerung, aufgrund von Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit unangemessener Myokardfibrose und nachfolgendem Umbau des linken Ventrikels (LV). Trotz der Verbesserung des STEMI-Managements tritt bei etwa 1/3 aller STEMI-Patienten immer noch ein LV-Remodeling auf. Daher kann die frühzeitige Identifizierung solcher Patienten zur Optimierung der Therapie und letztendlich der Ergebnisse beitragen.

Ein Merkmal aktivierter Herzfibroblasten ist die Expression von FAP (Fibroblastenaktivierungsprotein). Ein Tracer (FAP-Inhibitor) für die Positronen-Emissions-Tomographie, der auf FAP abzielt, wurde verwendet, um die relative FAP-Dichte zu messen, die auf aktivierte Fibroblasten in verschiedenen Krebsentitäten hinweist. Ob es jedoch Myokardfibrose zuverlässig beurteilen und die durch LV-Umbau verursachte schlechte Prognose vorhersagen kann, ist noch nicht bekannt. Daher zielen wir darauf ab, den Prozess der aktiven myokardialen Fibrose bei Patienten mit AMI zu beobachten und seine Beziehung zur Prognose der Patienten in einer Längsschnittstudie durch 68Ga-FAPI PET/MRT zu analysieren.