A Lucentis hatékonysági vizsgálata a diabetikus makulaödéma kezelésében

A diabéteszes makulaödéma (DME) a ​​makromolekulák abnormális szivárgásából ered az extracelluláris térbe a mikroaneurizmákból és az inkompetens érfalakból a magas vércukorszint miatti kisérkárosodás miatt. Az onkotikus erők ezután beengedik a vizet az extracelluláris térbe. A retina pigment epitéliumának (RPE) rendellenességei csökkenthetik a folyadék normál kiáramlását a retinából a mögöttes choriocapillarisba a pumpa mechanizmuson keresztül (Ferris et al. 1984). Ez retina ödémához vezet a makulában, amihez látásvesztés társul. Bizonyítékok állnak rendelkezésre, amelyek arra utalnak, hogy a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF) szerepet játszik az érfal permeabilitásában, és az ezt követő retina ödéma (Aiello és mtsai. 1997).

A vizsgálatok azt mutatják, hogy az érfalak szoros csomópontjait a VEGF szabályozza, és a VEGF növeli az érpermeabilitást (Anticliff és mtsai. 1999). Az egészséges emberi retina kevés vagy egyáltalán nem tartalmaz VEGF-et. A hipoxia, a diabéteszes retinopátia egyik összetevője, a VEGF-szabályozás fokozódását okozza a retinában (Vinores et al. 1997). A VEGF-nek egy VEGF-re specifikus antitesttel való megkötése gátolhatja a kialakuló ödémát, így megelőzheti és esetleg visszafordíthatja a látásvesztést.

A diabéteszes retinopátia a vakság vezető oka a 20-74 éves korosztályban, az összes törvényes vakság 8%-áért és az újonnan vakok 12%-áért (Klein 1995). A diabetes mellitus összes formájának gyakori szövődménye, a diabéteszes retinopátia az Egyesült Államok lakosságának több mint 2,5%-ában, vagy több mint 5,3 millió 18 éves vagy annál idősebb embernél fordul elő (Prevent Blindness American, 2002).

A retinopátia három formáját ismerik fel a diabetes mellitus összes formájával összefüggésben: 1) non-proliferatív diabéteszes retinopátia (NPDR), 2) proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR) és 3) diabetikus makulaödéma (DME).

Az NPDR-t oftalmoszkóposan látható rendellenességek jellemzik, amelyek magukban foglalják a mikroaneurizmákat, intraretinális vérzéseket, váladékokat, a retina idegrostréteg-infarktusait (vattafoltok), és súlyosabb esetekben a vénás gyöngyszemeket és az intraretinális mikrovaszkuláris rendellenességeket (IRMA).

Idővel az NPDR súlyosabb PDR-be fejlődhet, melynek jellemzője a retina, a látóideglemez vagy az írisz felületének neovaszkularizációja, valamint a szem elülső részének szögstruktúrái. A PDR az üvegtesti vérzésből, a retina leválásából és a neovaszkuláris glaukómából eredő látási morbiditás magas kockázatával jár (Diabetic Retinopathy Research Group 1979).

A DME-t, a diabéteszes retinopátia harmadik formáját a retina központi részének duzzanata jellemzi, amely nagy felbontású látást közvetít. A DME gyakran együtt létezik az NPDR-rel vagy PDR-rel, és rá van rakva. Ha a duzzanat 1 porckorongátmérőnél (körülbelül 1500 mm) távolabb helyezkedik el a fovea közepétől, a duzzanat csekély veszélyt jelent a látásélességre, és nem klinikailag jelentős makulaödémának minősül (korai kezelésű diabéteszes retinopátia vizsgálat). [ETDRS] Research Group 1985). A látás romlik, ha a DME a fovealis központot érinti. A DME-t, amely közvetlenül érinti a foveát, vagy ennek nagy a kockázata, klinikailag jelentős makulaödémának (CSME) nevezik (ETDRS Research Group 1985).

Ha a fovea központját a CSME bevonja, akkor a DME-t CSME-nek központ bevonással (CSME-CI) nevezik, szemben a központ bevonása nélküli CSME-vel (ETDRS Research Group 1987).

A kezeletlen CSME-CI természetrajza különösen rossz. Az ETDRS kimutatta, hogy 3 év alatt a CSME-CI-vel rendelkező alanyok 33%-a veszít >15 betűnél nagyobb látásélességet a standardizált ETDRS látásélesség diagramon (Ferris és mtsai, 1982), míg a CSME alanyok 23%-a a központ bevonása nélkül. (ETDRS Research Group 1987). A látásélesség ilyen mértékű változása egyenértékű a látószög megkétszerezésével vagy annál nagyobb mértékben. Az ETDRS nem tett különbséget a diabetes mellitus altípusai között.

Bár kimutatták, hogy a CSME-CI-ben a lézeres fotokoaguláció 3 év alatt 33%-ról 13%-ra csökkenti azoknak az alanyoknak az arányát, akik több mint 15 betűt veszítenek, az alanyok 13%-a ennek ellenére továbbra is megduplázta látószögét, vagy rosszabbul teljesít. Sőt, a CSME-ben szenvedő alanyoknál, akik kezdetben nem érintettek a centrumban, 3 év alatt, 12% veszít > 15 betűt a lézeres kezelés ellenére, feltehetően azért, mert az ödéma végül a fovea közepét érinti (azaz az alanyok CSME-CI-vé alakulnak). Így bár a lézer hatékony eszköz a CSME kezelésében, jelentős kielégítetlen klinikai igény mutatkozik a CSME-CI iránt.

Ez a tanulmány az intravitrealis ranibizumab hatékonyságának összehasonlítása a jelenlegi standard ellátással.