Superossido dismutasi umana ricombinante (rhSOD) e reattività vascolare

L'infiammazione è caratterizzata da un aumentato rischio di eventi cardiovascolari. La disfunzione dell'endotelio vascolare causata dallo stress ossidativo potrebbe fornire un collegamento meccanicistico. Nell'infiammazione acuta e cronica, lo stress ossidativo si verifica quando la produzione di specie reattive dell'ossigeno [ROS] (compresi gli anioni superossido [O2-]) supera la capacità dei sistemi di difesa antiossidante endogeni, con conseguente danno mediato dai ROS. La superossido dismutasi umana ricombinante (rhSOD) ha mostrato potenti proprietà antiossidanti in studi in vitro e su animali ed è stata testata in studi clinici di fase I sull'uomo. rhSOD potrebbe offrire un'opzione terapeutica per la disfunzione vascolare nelle malattie associate a un aumento dello stress ossidativo. Gli investigatori, quindi, vogliono verificare se l'iporesponsività ai farmaci vasoattivi (norepinefrina, acetilcolina e gliceroltrinitrato) durante l'infiammazione acuta da parte del lipopolisaccaride a basso dosaggio (LPS) è dovuta all'aumentata produzione di anioni superossido, che potrebbero essere eliminati dal radical scavenger rhSOD.