Effetto della vaginosi batterica sulla suscettibilità all'HIV e sull'immunologia genitale femminile

La vaginosi batterica (BV), definita come un'alterazione dei normali batteri vaginali ("microbioma"), è caratterizzata da una riduzione dei lattobacilli gram-positivi produttori di perossido di idrogeno e da una crescita eccessiva di batteri gram-negativi e anaerobi. BV è più prevalente nella SSA e di solito si ripresenta subito dopo il trattamento. La BV è associata a infiammazione vaginale, aumento del rischio di acquisizione dell'HIV tra le donne non infette e aumento della trasmissione dell'HIV al partner sessuale maschile di una donna co-infetta. Pertanto, BV può essere responsabile fino al 17% degli eventi di trasmissione dell'HIV nella SSA.

Ci sono diverse ipotesi per i meccanismi attraverso i quali BV può aumentare il rischio di acquisizione dell'HIV. Questi includono l'interruzione della barriera della mucosa, l'alterazione dell'immunità protettiva innata e l'aumento del numero e/o della suscettibilità delle cellule bersaglio dell'HIV nella mucosa genitale. Studi longitudinali che affrontano i meccanismi mediante i quali il microbiota vaginale altera l'immunologia della mucosa dell'ospite e il rischio di HIV ci aiuteranno a comprendere meglio l'impatto della BV e il suo trattamento sull'immunologia della mucosa e sulla suscettibilità all'HIV. L'obiettivo di questo studio clinico non randomizzato, interventistico e longitudinale è utilizzare un nuovo test di infettività dell'HIV ex vivo sviluppato nel laboratorio Kaul per quantificare l'effetto della BV e del suo trattamento sulla suscettibilità all'HIV e sull'immunologia genitale nelle donne non infette da HIV di Nairobi , Kenya. A cinquanta donne non infette da HIV e IST con vaginosi batterica secondo il punteggio Nugent verrà fornita una settimana di metronidazolo 400 mg PO tre volte al giorno (secondo le linee guida nazionali keniote). Il campionamento Cytobrush e SoftCup vaginale verrà eseguito al basale e 4 settimane dopo l'inizio del trattamento, nella stessa fase del ciclo mestruale. L'endpoint primario sarà l'ingresso dello pseudovirus nelle cellule T CD4+ derivate dalla cervice. Gli endpoint secondari includeranno un punteggio di infiammazione cervico-vaginale predefinito; caratteristiche immunitarie delle cellule T CD4+ genitali; il microbioma genitale; il proteoma genitale.