Una sperimentazione clinica di tensioattivo nebulizzato per il trattamento di COVID-19 da moderato a grave (COVSurf)

L'ipotesi alla base della proposta di sperimentazione della terapia con surfattante per i pazienti con infezione da COVID-19 che richiedono il supporto del ventilatore è che il surfattante endogeno sia disfunzionale. Ciò potrebbe essere dovuto alla diminuzione della concentrazione di fosfolipidi e proteine ​​del tensioattivo, composizione alterata dei fosfolipidi del tensioattivo, proteolisi della proteina del tensioattivo e/o inibizione della proteina dell'edema della funzione della tensione superficiale del tensioattivo e/o inattivazione ossidativa delle proteine ​​del tensioattivo. Variazioni di questi meccanismi disfunzionali sono state riportate in una serie di malattie polmonari, tra cui la fibrosi cistica e l'asma grave, e nei pazienti adulti e bambini con ARDS. I nostri studi sul metabolismo dei tensioattivi nei pazienti adulti con ARDS hanno mostrato una composizione percentuale alterata del PC tensioattivo, con diminuzione del DPPC e aumento delle specie insature inattive della tensione superficiale e diminuzione delle concentrazioni sia del PC totale che del fosfatidilglicerolo (PG)

Il virus SARS-CoV-2 si lega al recettore dell'enzima di conversione dell'angiotensina-2 (ACE2), che è espresso preferenzialmente nelle cellule ATII del polmone periferico. La conseguente infezione virale delle cellule ATII potrebbe ridurre il numero di cellule e compromettere la capacità dei polmoni di sintetizzare e secernere tensioattivo. Questo, tuttavia, non è stato ancora dimostrato empiricamente nei pazienti COVID-19. Se questo è il caso, la somministrazione di surfattante esogeno ai polmoni è una potenziale opzione terapeutica per mitigare la gravità della malattia in questi pazienti.