C型肝炎の単感染および重感染患者におけるウイルス学的および免疫学的パラメータに関するペグインターフェロンおよびリバビリン（PRIVICOP）

背景: 毎年、C 型肝炎 (HCV) とヒト免疫不全ウイルス (HIV) が世界中で何百万人もの人々に感染しています。 西側諸国では、HCV による HIV の同時感染は、主に静脈内薬物使用者に存在します。 重感染患者では、肝線維症から肝硬変および末期肝疾患への進行が、C型肝炎の単感染のみの患者よりもはるかに速い.現在の治療レジメンでは、HCV遺伝子型間および重感染患者と単感染患者との間で反応率が異なる. この理由はまだよくわかっていません。

ウイルス学: HCV 遺伝子型 1 の治療では、12 週間後に治療の成功を評価し (EVR)、HCV RNA 負荷の低下が不十分な場合は治療を中止します。 この評価の瞬間をより早く行うことができるという兆候があります。 全血分析は、早期の EVR を決定するためのより感度の高い方法です。さらに、HCV の慢性化に関与する既知の HCV 変異がいくつかあります。 治療反応の欠如は、HCV ゲノムの他の突然変異によって引き起こされる可能性があります。 HCV ゲノム全体の配列決定は、あまり広範には行われていません。

免疫学: HCV 特異的 CD8 細胞による増殖とインターフェロン産生に欠陥があります。 ペグインターフェロンおよびリバビリンによる治療中のHCV特異的CD8細胞応答については、あまり知られていません。 制御性 T 細胞 (CD4+CD25+) が増殖を阻害するプロセスに関与しているという証拠が集まっています。 また、HCV特異的CD4およびCD8細胞の濃度は、末梢血よりも肝臓の方が高いことが知られています。 特定のホーミング分子がおそらくこのプロセスに関与しています。

仮説：

ウイルス学的：1）4週間でEVRを決定することが可能です。 2) 知られているもの以外に、変異は HCV ウイルスの慢性化と無反応性の原因である。 3) 全血分析は、現在の HCV-RNA 技術よりも高い感度で EVR を予測できるようになります。

免疫学: 1) HCV 特異的 CD4 細胞と CD8 細胞の間の特異的関係は、ペグインターフェロンとリバビリンによる治療中のインターフェロンの増殖と産生が成功するかどうかを決定します。 2) 制御性 T 細胞は、慢性 HCV 感染の増殖と産生を阻害しており、制御性 T 細胞の量は、ペグインターフェロンとリバビリンによる治療中に減少します。 ３）ＨＣＶ特異的ＣＤ８細胞の肝臓へのホーミングにおいてどのホーミング分子が重要であるか。