C型慢性肝炎におけるプロテアーゼ阻害剤による治療中の好中球機能

慢性 C 型肝炎感染 (CHC) は主要な健康問題であり、肝硬変または肝細胞癌の合併症を介して肝臓関連の死亡につながる可能性があり、世界中で 1 億 8,500 万人以上が罹患しています。 抗ウイルス療法は、標準的なインターフェロン、リバビリンおよびペグ化インターフェロン (P/R) との組み合わせからプロテアーゼ阻害剤の追加まで、過去 25 年間に進化し、現在、インターフェロンのない時代への瀬戸際にあります。 2014年。 ただし、肝硬変のないCHC遺伝子型1患者に対する現在の標準治療は、リバビリンおよびペグ化インターフェロン（P / R）とボセプレビル（BOC）またはテラプレビル（TPV）の組み合わせで構成されています。これらは直接作用する抗ウイルス薬であり、第一世代のプロテアーゼ阻害剤です。

CHC の 3 剤療法は、プロテアーゼ阻害剤を使用しない以前の標準療法と比較して、治療関連の (重篤な) 有害事象の量的および質的な増加と関連していることが報告されています。 さらに、特に肝硬変のような後天性免疫不全患者において、三剤併用療法中の深刻な感染性合併症の報告が最近蓄積されています。 この感染症に対する感受性の増加のメカニズムは不明のままです。 しかし、BOC は好中球エラスターゼ活性を阻害することが知られています。

したがって、この研究の目的は、研究センターでの治療中にCHC外来患者に発生した感染症を分析し、ペグインターフェロンとリバビリンによる二重療法と比較してCHCトリプル療法を受けている患者の好中球機能を前向きに特徴付け、それによってプロテアーゼの可能なメカニズムを解明することでした。 -インヒビター関連感染。