慢性肺疾患における自家幹細胞/間質細胞の使用: 閉塞性 (COPD) および制限性 (RLD) (cSVF-Lung)

COPD と拘束性肺疾患 (RLD) の両方を含む肺疾患は、多くの場合、質の悪い空気への曝露を制限することで治療されますが、現時点では治療法はありません。 最も一般的には、患者は増悪時に治療を受け、通常は吸入器、ステロイド、および薬の組み合わせで、症状に対処し、ベースラインの症状の助けに戻ろうとする以外に効果がないことが証明されています. さらに、多くの試みは環境の変化を目的としており、治療には禁煙、ワクチン接種、呼吸リハビリテーション、気管支拡張剤および局所および全身ステロイドの使用の試みが含まれます。 多くの人は、増悪時に酸素補充療法、肺移植、および抗生物質による支持療法に頼らなければなりません。

2013 年現在、COPD は世界人口の約 5% (約 3 億 3000 万人) が関与しています。 最も一般的には、男女間でほぼ均等に発生し、年間約 300 万人が死亡しています。 経済コストの見積もりは、2010 年には 2 兆 1000 億ドルを超えると推定されています。

この研究には、皮下脂肪組織のマイクロカニューレ採取、インキュベーション、消化、および AD-cSVF の分離が含まれます。 次に、この間質細胞ペレット (実際の細胞外マトリックスまたは間質要素を含まない) を 500 cc 滅菌生理食塩水 (NS) に懸濁し、末梢静脈経路を介して展開します。 安全性の問題の評価は、間隔を置いて (重度および非重度の両方のカテゴリー)、肺機能検査を繰り返すことによって測定されます。

ほとんどの肺機能検査はせいぜいいくらかの助けになりますが、高解像度コンピュータ断層撮影 (HRCT) 肺を使用した広範な解剖学的および機能的洞察が含まれているため、標準的な流量測定よりもはるかに有益な注目すべき検査が現在あります。 このプロトコルは、エア トラッピング、肺容量機能、および気道と肺自体の 3 次元イメージングの直接的な証拠を可能にします。 このモダリティは、細胞間質血管分画 (cSVF) の使用後に実証できる状態と変化の決定において、ベースラインと治療後 6 か月間の主要な比較になります。 消化処理による幹/間質細胞の分離および濃縮後、そのような細胞要素の展開は、肺の毛細血管組織内に生着すると考えられています。 生着は現在、非経口（IV）配置に続く主要な要素であるとは考えられていません。 むしろ、局所的なニッチ（微小環境）に影響を与えるために放出されるエキソソームおよび微小胞の内容物を介して通信する、細胞間または細胞間マトリックス間のパラクリン分泌および通信を表すと考えられています。 幹細胞は、microRNA (mRNA) または mitoRNA (miRNA) の転送を介して、他の肺細胞が肺疾患に関連する損傷要素を置換または修復するのを助けることができます。 さらに、これらの分泌物と成長因子/サイトカインの利用可能性は、肺実質内の小さな毛細血管にプラスの影響を与え、それによって肺内のガス交換機能を改善する可能性があります。

酸素飽和度の追跡（安静時および活動時）、吸入器の使用またはその他の救助活動の削減、酸素補給の削減、および呼吸努力の改善が行われます。