慢性心不全治療のための内臓神経ブロック（Splanchnic III）

内臓神経の活性化は、血管収縮を引き起こし、内臓容量を減少させ、その結果、血液量を中心循環に補充します。 心不全では、内臓血管容量の減少が運動不耐症の症状の根底にあるメカニズムである可能性があり、外部からの水分摂取または貯留による急速な代償不全の素因となる可能性があります。 侵害された血管リザーバーは、体液の移動を緩衝することができない可能性が高く、内臓血管コンパートメントから中央胸部コンパートメントへの体液の急性または慢性の排出に積極的に寄与します。 中央循環への血液量の再分配は、心不全の肺圧と左側心圧の急激な上昇につながる可能性があります。 これにより、内臓血管コンパートメントが心不全の魅力的な標的になります。 急性代償不全および慢性心不全の患者における概念実証の予備作業は、心不全における内臓神経調節の概念に有望であることを示しました。 急性非代償性心不全 (N=13) (NCT02669407) および慢性心不全 (N=17) (NCT03453151) に関する一連の 2 つの小規模な初のヒト研究で、リドカインによる内臓神経ブロック (SNB) を発見しました。 (作用持続時間 90 分) およびロピバカイン (作用持続時間 24 時間) は、安静時および運動誘発性の心臓内充満圧を急激に低下させ、患者の症状および機能的能力の改善に関連していました。

現在の研究は、実現可能性、安全性を確立し、ボツリヌス毒素の用量設定を可能にするための前向き非盲検パイロット研究です。 ベースラインの侵襲的（右心カテーテル法）心肺運動検査（CPX）に続いて、患者は片側の腹腔神経叢ブロックを受け、続いて血行動態検査が繰り返されます。 ベースラインとフォローアップでの機能テストは、血液量と自律神経緊張の測定によって補完されます。