Splanchnic nerveblok til behandling af kronisk hjertesvigt (Splanchnic III)

Aktivering af splanchniske nerver resulterer i vasokonstriktion og reducerer splanchnic kapacitans, og rekrutterer derfor blodvolumen ind i det centrale kredsløb. Ved hjertesvigt kan en reduceret splanchnisk vaskulær kapacitans være den mekanisme, der ligger til grund for symptomer på træningsintolerance, og kan disponere for hurtig dekompensation med ekstern væskeindtagelse eller retention. Et kompromitteret vaskulært reservoir er sandsynligvis ude af stand til at buffere forskydninger af væske og bidrager aktivt til den akutte eller kroniske udstødning af væske fra det splanchniske vaskulære rum til det centrale thoraxrum. Omfordelingen af ​​blodvolumen ind i det centrale kredsløb kan føre til en pludselig stigning i lunge- og venstresidet hjertetryk i HF. Dette gør det splanchniske vaskulære rum til et attraktivt mål ved hjertesvigt. Vores foreløbige proof-of-concept-arbejde hos patienter med akut dekompenseret og kronisk hjertesvigt viste lovende for konceptet splanchnisk nervemodulation ved hjertesvigt. I en serie af to små first-in-human undersøgelser for akut dekompenseret hjertesvigt (N=13) (NCT02669407) og kronisk hjertesvigt (N=17) (NCT03453151) fandt vi, at en splanchnisk nerveblok (SNB) med lidocain (90 min virkningsvarighed) og ropivacain (24 timers virkningsvarighed) reducerede akut hvilende og træningsinducerede intra-kardiale fyldningstryk, forbundet med forbedrede patientsymptomer og funktionsevne.

Denne undersøgelse vil være en prospektiv åben-label pilotundersøgelse for at hjælpe med at etablere gennemførlighed, sikkerhed og muliggøre dosisfunding for botulinumtoksin. Efter en baseline invasiv (højre hjertekateterisering) kardiopulmonal træningstest (CPX) vil patienter gennemgå en unilateral celiac plexus blokering, efterfulgt af gentagen hæmodynamisk testning. Funktionel test ved baseline og opfølgning vil blive suppleret med målinger af blodvolumen og autonom tonus.